3 討论

    OLP是口腔黏膜病中一种常见的慢性炎症性疾病，目前关于其病因和发病机制尚无定论，但其病理表现具有典型的慢性炎症特征，并且可引起相关免疫学分子标志物的改变[4]。Th1/Th2的失衡表达与OLP发病机制密切相关。本课题组前期研究结果提示：OLP患者外周血中Th1型细胞因子的表达水平无明显改变，Th2型细胞因子显著升高，呈现Th2占优势的免疫应答。由此可以推测，Th1/Th2平衡向Th2漂移可能抑制了宿主细胞的免疫应答，从而导致OLP的慢性炎症[5]。

    Tim-3作为一种负性免疫调节分子，是免疫球蛋白和黏蛋白结构域家族细胞的表面分子，其广泛参与过敏、哮喘、自身免疫性疾病及肿瘤等疾病的免疫调节过程[6]。Khademi等[7]研究发现，Tim蛋白可能涉及Thl和Th2细胞介导的疾病。

    Tim-3基因是第一个被发现参与T细胞免疫应答的Tim基因家族成员，是Tim家族激活诱导的抑制性受体，主要表达在分化成熟的Th1细胞中[8]，在免疫应答过程中发挥抑制性调节作用，从而有效调节T细胞凋亡以及免疫耐受过程[9-11] ......