摘 要：核转录因子NF-κB由Sen等在1986年首先发现于B淋巴细胞，它可与免疫球蛋白的κ轻链基因增强子10bp DNA序列(5′-GGGACTTTCC-3′)特异结合，调控免疫球蛋白κ轻链的转录^[1]。NF-κB活化存在正负反馈两种途径。例如炎症刺激时可使内皮细胞的NF-κB活化，促进内皮细胞分泌TNF-α，而TNF-α又是NF-κB的激活剂，通过正反馈作用，进一步激活NF-κB，增加其他细胞因子的分泌，引起级联反应(cascades)。而负反馈途径主要是ⅠκBα亚基的增加及P50同源二聚体的增多，与NF-κB竞争结合κB序列从而抑制其活性^[2]。NF-κB在心肌细胞中扮有重要的角色，其与心肌细胞凋亡、心肌缺血-再灌注、心肌中的抑制剂等有着密不可分的关系。对这几个方面做一简述。

    关键词：NF-κB；TNF-α；心肌细胞凋亡；心肌缺血-再灌注损伤

    中图分类号：R542.2 文献标识码：A 文章编号：1673-2197(2008)08-000-00

    1 FκB与心肌细胞凋亡

    细胞凋亡(apopotosis)是多细胞有机体为调控机体发育、维护内环境稳定，由基因控制的细胞主动的一种程序性的死亡过程。

    张波^[3]等在山羊心脏体外循环模型上发现，缺血再灌注(IR)组主动脉阻断60min所致的缺血、缺氧 ......