摘 要：在有关运动性疲劳的理论中占主要地位的“衰竭学说”、“内环境稳定性”失调学说、“自由基”学说都与机体线粒体功能有密切的关系；线粒体具有摄取、释放、调节胞浆Ca²⁺浓度的作用，从而影响ATP合成、ATP酶的功能、肌肉收缩机能；力竭运动自由基增多和脂质过氧化加强通过黄嘌呤氧化酶途径、线粒体呼吸链途径和自由基防御系统受损途径，作用于线粒体从而引起疲劳；对运动性疲劳与线粒体功能作一综述。

    关键词：运动性疲劳；线粒体；功能

    中图分类号：R873文献标识码：A文章编号：1673-2197(2008)09-0008-05

    运动性疲劳是指人体运动到一定时候，运动能力及身体功能能力暂时下降的现象。从19世纪80年代起，各国学者从各种不同角度去研究、探讨疲劳产生的机制，但由于疲劳问题十分复杂，许多内容至今尚未研究清楚。各国学者迄今关于运动性疲劳产生机制的理论最具代表性的“假说”有以下几种：“衰竭学说”、“堵塞”或“窒息”学说、“内环境稳定性”失调学说、“保护性抑制”学说、“自由基”学说，此外，还有“突变学说”等疲劳理论，其中占主要地位的“衰竭学说”、“内环境稳定性”失调学说、“自由基”学说都与机体线粒体功能有密切的关系。本篇将从线粒体与ATP合成、自由基的生成与清除、线粒体膜、氧化呼吸链质子漏等方面对运动疲劳状态下线粒体功能进行概述。

    1 线粒体Ca²⁺

    线粒体是细胞有氧代谢的场所。在肌肉收缩过程中，它通过氧化磷酸化，提供肌肉收缩的能量 ......