[摘要]破骨细胞负责骨吸收，来源于骨髓单核-巨噬细胞系，其分化需巨噬细胞发育必需集落刺激因子的参与。破骨细胞形成和分化过程中所必须的细胞间信号转导则由骨保护蛋189白(OPG)以及核因子-κB(NF-κB)受体活化因子(RANK)及其配体(RANKL)系统介导。RANKL-RANK-OPG信号转导通路在多种因子共同参与下，通过NF-κB、促丝裂原激活蛋白激酶和磷脂酰肌醇-3-激酶-蛋白激酶B等信号转导通路实现信号转导。肿瘤坏死因子-α可刺激成骨细胞产生粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子和白细胞介素(IL)-6等因子，诱使破骨细胞前体分化为破骨细胞。一氧化氮和雌激素影响破骨细胞前体的分化。整联蛋白-αβ₃在破骨细胞诱导酪氨酸磷酸化与富含脯氨酸的酪氨酸激酶2及非受体依赖型蛋白酪氨酸激酶Src家族中的衔接蛋白P130 Crk相关的底物蛋白激活中至关重要，使骨产生吸收作用。在破骨细胞及其前体中，转化生长因子-β受体、类固醇家庭受体、G-蛋白偶联受体、IL-1和非酪氨酸激酶细胞因子等对于破骨细胞功能的影响十分重要。

    [关键词]破骨细胞；细胞因子；信号转导

    [中图分类号]Q 254 [文献标志码]A [doi] 10.7518/gjkq.2015.02.017

    骨吸收和骨生成的动态平衡维持着骨组织的不断更新 ......