除了以上细胞应答的异常外，研究人员提出了一些更完整的有关于IgG4发病机制的异常免疫应答。

    1.2.1 自身免疫反应虽然IgG4相关性涎腺疾病特异性的抗体仍未确定，但一些自身抗体被报道可能与其疾病有关，如抗乳铁蛋白(1actoferritin，LF)抗体，抗碳酸酐酶(carbonic anhydrase，CA)2抗体、CA4抗体，胰分泌性胰蛋白酶抑制剂(pancreatic secretory trypsin inhibitor，PSTI)，而CA2、CA4以及LF和PSTI可分布于胰腺、涎腺、胆管、肾小管等导管细胞上。2010年，Yama-moto等从28名患有IgG4相关性疾病的患者血清中提取出一种免疫复合体，他们将这种免疫复合体分离为免疫球蛋白和抗原，通过分析发现了一种相对分子质量为1.31×10s的蛋白质，其可能为潜在的自身抗原。

    Guarneri等发现，幽门螺杆菌的α碳酸酐酶与人CA2存在明显的同源性，故推测胃部幽门螺杆菌可能是诱导AIP产生的原因。

    1.2.2 变态反应部分IgG4相关性疾病患者有变态反应，血IgE及嗜酸性粒细胞水平升高，组织学示嗜酸性粒细胞浸润和部分病例中肥大细胞的存在 ......