持续性全身炎症抑制动脉粥样硬化大鼠LPL活性的研究
 |
| 第1页 |
参见附件(1648KB，3页)。
贾乙 李晓辉 张海港 刘雅 张翼冠 第三军医大学药学院新药研究中心 第三军医大学药学院新药研究中心 第三军医大学药学院新药研究中心 第三军医大学药学院新药研究中心 第三军医大学药学院新药研究中心
【摘要】目的:观察持续性炎症对动脉粥样硬化大鼠肝素后脂蛋白脂酶活性及相关代谢物的影响。方法:试验动物分为4组:对照组、单纯高脂饮食组、炎症组和抗炎组。单纯高脂饮食组给予高脂饮食;炎症组除高脂饮食外,用酵母多糖腹腔注射(20 mg/kg,1次/3天)进行炎症刺激;抗炎组动物除按炎症组处理外,用阿司匹林进行抗炎治疗;对照组为正常饮食。动物饲养8周。第4、8周时测血清肝素后脂蛋白脂酶的活性,并用ELISA法检测TNF-α和CRP水平以及酶法测定TG、LDL和HDL含量。结果:与单纯高脂动脉粥样硬化大鼠相比,叠加的炎症刺激能明显升高血清中TNF-α和CRP水平,并显著降低肝素后脂蛋白脂酶活性,TNF-α和CRP水平的变化与肝素后脂蛋白脂酶活性的变化均呈显著负相关:同时,血清TG、LDL含量显著升高,而HDL含量显著降低;阿司匹林(12 mg/kg,1次/日)能明显降低大鼠血清中TNF-α和CRP的水平,升高肝素后脂蛋白脂酶活性,降低TG和LDL的含量,并升高HDL含量。结论:持续性全身炎症刺激可以明显降低动脉粥样硬化大鼠模型血清肝素后脂蛋白脂酶活性,从而加重TG、LDL和HDL的代谢紊乱。
【关键词】 炎症 脂蛋白脂酶 动脉粥样硬化 脂代谢
【基金】国家自然科学基金资助(30470465，30371768)
【分类号】R543.5
前言动脉粥样硬化是多数致死性心血管疾病的共同病理基础，而血脂代谢紊乱是动脉粥样硬化形成的主要原因之一。临床资料表明，调节脂蛋白代谢的关键酶脂蛋白脂酶活性的变化与动脉粥样硬化的形成以及发展、转归都具有密切的联系ll]。近来有研究发现，糖尿病患者的全身炎症反应
------
摘要目的：观察持续性炎症对动脉粥样硬化大鼠肝素后脂蛋白脂酶活性及相关代谢物的影响。方法：试验动物分为4 组：对照组、单纯高脂饮食组、炎症组和抗炎组。单纯高脂饮食组给予高脂饮食；炎症组除高脂饮食外，用酵母多糖腹腔注射(20 mg/kg，1次/3 天)进行炎症刺激；抗炎组动物除按炎症组处理外，用阿司匹林进行抗炎治疗；对照组为正常饮食。动物饲养8 周。第4、8 周时测血清肝素后脂蛋白脂酶的活性，并用ELISA法检测TNF-琢和CRP水平以及酶法测定TG、LDL 和HDL含量。结果：与单纯高脂动脉粥样硬化大鼠相比，叠加的炎症刺激能明显升高血清中TNF-琢和CRP 水平，并显著降低肝素后脂蛋白脂酶活性，TNF-琢和CRP 水平的变化与肝素后脂蛋白脂酶活性的变化均呈显著负相关；同时，血清TG、LDL 含量显著升高，而HDL 含量显著降低；阿司匹林(12 mg/kg，1 次/ 日)能明显降低大鼠血清中TNF-琢和CRP 的水平，升高肝素后脂蛋白脂酶活性，降低TG 和LDL的含量，并升高HDL含量。结论：持续性全身炎症刺激可以明显降低动脉粥样硬化大鼠模型血清肝素后脂蛋白脂酶活性，从而加重TG、LDL和HDL的代谢紊乱。
关键词：炎症；脂蛋白脂酶；动脉粥样硬化；脂代谢
您现在查看是摘要介绍页，详见PDF附件(1648KB，3页)。