胃癌组织中细胞凋亡与c-myc和Ki-67异常表达的实验研究
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纪静 李宏 国霞 李霞 青岛大学医学院;青岛大学医学院附属医院病理科;青岛市市立医院;
【摘要】目的:检测胃癌以及相应癌旁组织中细胞凋亡与c-myc及Ki-67蛋白的表达,探讨它们在胃癌发生发展中的作用。方法:选取58例胃癌和相应癌旁组织作为研究对象,采用脱氧核苷酸移换酶(TdT)介导的dUTP切口末端标记方法(TUNEL)检测细胞凋亡指数(AI),免疫组化技术检测c-myc及Ki-67蛋白的表达。结果:胃癌组织及癌旁组织中细胞凋亡指数(AI)平均值分别为0.969±0.413和2.033±0.600,统计学分析表明:两组间AI平均值差别有显著性(t=11.125,P0.01)。58例胃癌及癌旁组织中c-myc蛋白的阳性率分别为55.93%(33/58)和36.21%(21/58),两组比较有显著性差异(x2=5.042,P0.05);58例胃癌(GC)、16例伴癌前病变癌旁粘膜(MAWPL)、42例不伴癌前病变癌旁粘膜(MAWOPL)组织中Ki-67指数分别为35.716±15.091、31.817±10.332和12.441±10.912,统计学分析结果显示胃癌和MAWPL组织中Ki-67指数明显高于MAWOPL组织,差异有显著性(P0.01)。58例胃癌组织中c-myc阳性组KI平均值明显高于c-myc阴性组(t=3.364,P0.01)。结论:胃癌组织中存在c-myc基因的异常表达和Ki-67蛋白的过表达。c-myc阳性胃癌的KI平均值明显高于c-myc阴性胃癌,提示c-myc表达可以诱导肿瘤细胞活跃增殖。
【关键词】 胃肿瘤 细胞凋亡 c-myc Ki- 免疫组织化学
【分类号】R735.2
肿瘤的发生与细胞增殖和细胞凋亡密切相关,癌基因和抑癌基因是细胞生长和转化的调节因子,通过多种途径调控细胞的增殖和凋亡,细胞凋亡与增殖失衡将导致肿瘤的发生[1]。研究表明c-myc基因对静息期细胞进入分裂周期有重要作用,c-myc促进细胞增殖的作用依赖于生长因子的存在。Ki-
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摘要 目的：检测胃癌以及相应癌旁组织中细胞凋亡与c-myc及Ki-67蛋白的表达，探讨它们在胃癌发生发展中的作用。方法：选取58例胃癌和相应癌旁组织作为研究对象，采用脱氧核苷酸移换酶(TdT)介导的duTP切口末端标记方法(TLINEL)检测细胞凋亡指数(AI)，免疫组化技术检测c-myc及Ki-67蛋白的表达。结果：胃癌组织及癌旁组织中细胞凋亡指数(AI)平均值分别为0.969±0.413和2.033±0.600，统计学分析表明：两组间AI平均值差别有显著性(t=11.125，P<0.01I)。58例胃癌及癌旁组织中c-myc蛋白的阳性率分别为55.93%(33/58)和36.21%(21/518)，两组比较有显著性差异(x2=5.042，P<0.05)；58例胃癌(GC)、16例伴癌前病变癌旁粘膜(MAWPL)、42例不拌癌前病变癌旁粘膜(MAWOPL)组织中Ki-67指数分别为35.716+15.091、31.817±10.332和12.441±10.912，统计学分析结果显示胃癌和MAWPL组织中Ki-67指数明显高于MAWOPL组织，差异有显著性(P<0.01)。
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