ERK介导幽门螺杆菌HSP60感染胃上皮细胞的IL-8分泌
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赵莹 魏晓晴 吕广艳 高颖 金海威 辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室;大连医科大学生化教研室;大连医科大学口腔医学院基础教研室;
【摘要】目的:探讨幽门螺杆菌热休克蛋白60(H.pylori-HSP60)感染胃上皮细胞后ERK与白介素-8(IL-8)分泌的关系。方法:利用ELISA技术,对活菌(IntactH.pylori)、死菌(Heat-killedH.pylori)及H.pylori-HSP60刺激胃上皮细胞KATOⅢ的IL-8蛋白分泌水平进行分析,观察IL-8随以上抗原浓度梯度的变化及ERK抑制剂PD98059对其分泌量的影响;利用Westernblot技术,观察KATOⅢ细胞中磷酸化ERK随IntactH.pylori、Heat-killedH.pylori及H.pylori-HSP60刺激时间的变化状况。结果:IL-8的分泌随着IntactH.pylori、Heat-killedH.pylori及H.pylori-HSP60刺激浓度的升高而增高;H.pylori刺激KATOⅢ细胞1h后ERK开始表达,其中IntactH.pylori在9h时表达达到高峰,Heat-killedH.pylori在24h时达到高峰,而H.pylori-HSP60刺激KATOⅢ细胞6h后ERK开始表达,9h时达到高峰;PD98059抑制了H.pylori-HSP60诱导的IL-8的分泌。结论:ERK介导了H.pylori-HSP60感染的胃上皮细胞的IL-8的分泌。
【关键词】 H.pylori-HSP ERK 胃上皮细胞
【基金】辽宁省教育厅2009年度高等学校科研项目计划资助项目(2009A195)
【分类号】R378.2
前言幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)的慢性感染是慢性活动性胃十二指肠炎、胃十二指肠溃疡、胃淋巴瘤以及胃癌发生发展的重要致病因子[1]。炎症反应是H.pylori感染致病的重要机制之一,其中起第二信使作用的白介素-8(Interleukin,IL-8)诱导细胞聚集是非侵入性细菌H.
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摘要目的：探讨幽门螺杆菌热休克蛋白60(H.pylori-HSP60)感染胃上皮细胞后ERK与白介素-8(IL-8)分泌的关系。方法：利用ELISA技术，对活菌(Intact H.pylori)、死菌(Heat-killed H.pylori)及H.pylori-HSP60刺激胃上皮细胞KATOⅢ的IL-8蛋白分泌水平进行分析，观察IL-8随以上抗原浓度梯度的变化及ERK抑制剂PD98059对其分泌量的影响；利用Western blot技术，观察KATOⅢ细胞中磷酸化ERK随Intact H.pylori、Heat-killed H.pylori及H.pylori-HSP60刺激时间的变化状况。结果：IL-8的分泌随着Intact H.pylori、Heat-killed H.pylori及H.pyloi-HSP60刺激浓度的升高而增高；H.pylori刺激KATOⅢ细胞1h后ERK开始表达，其中Intact H.pylori在9h时表达达到高峰，Heat-killed H.pylori在24h时达到高峰，而H.pylori-HSP60刺激KATOⅢ细胞6h后ERK开始表达，9h时达到高峰；PD98059抑制了H.pylori-HSP60诱导的IL-8的分泌。结论：ERK介导了H.pylori-HSP60感染的胃上皮细胞的IL-8的分泌。
关键词：H.pylori-HSP60；ERK；胃上皮细胞
中图分类号：R378.2 文献标识码：A 文章编号：1673-6273(2009)16-3053-03
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