兔玻璃体腔注射Dn-MyD88腺病毒载体观察对PVR形态学的影响
髓样分化蛋白,增殖性玻璃体视网膜病变,基因治疗
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贾媛媛 高晓唯 田艳明 任兵 石河子大学医学院新疆;解放军474医院全军眼科中心;
【摘要】目的:重组Dn-MyD88(Dominant negative myeloid differentiation factor88,Dn-MyD88)腺病毒载体观察对增殖性玻璃体视网膜病变形态学的影响。方法:向兔眼内注射富含血小板浓度为5×107～10×107/ml的血浆制作PVR模型,并对MyD88介导的NF-κB信号通路进行了分析。向兔眼玻璃体腔内转染腺病毒携带的无功能MyD88,运用眼B超,眼底照相等方法,于1,7,14,21,28天观察PVR形态学变化。结果:在增殖性玻璃体视网膜病变中通过转染腺病毒携带的无功能MyD88,与对照组相比发现增殖膜有减少趋势。结论:在兔眼PVR模型中转染腺病毒携带的无功能MyD88可抑制PVR的发生发展,可为临床PVR的治疗提供有益的参考和借鉴。
【关键词】 髓样分化蛋白 增殖性玻璃体视网膜病变 基因治疗
【基金】兰州军区医药卫生科研基金项目资助(LXH-2006016)
【分类号】R774.1
前言增殖性玻璃体视网膜病变(Proliferative vitreoretinopathy,PVR),一般认为PVR是眼对孔源性视网膜脱离的过度修复反应的结果,大量基础和临床研究已经揭示了PVR的基本病理过程[1、2]:在孔源性视网膜脱离或眼外伤等情况下,视网膜色素上皮细胞、神经胶质细胞及成纤维细胞等在
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前言
增殖性玻璃体视网膜病变(Proliferative vitreoretinopatby，PVR)，一般认为PVR是眼对孔源性视网膜脱离的过度修复反应的结果，大量基础和临床研究已经揭示了PVR的基本病理过程：在孔源性视网膜脱离或眼外伤等情况下，视网膜色素上皮细胞、神经胶质细胞及成纤维细胞等在视网膜表面和玻璃体内游走、附着、增殖，形成纤维膜并且收缩，造成牵拉性视网膜脱离，致使视网膜全脱离或术后再次脱离。
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