肝硬化患者糖代谢异常的研究
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史子敏 张登清 张丽娟 李春暖 姚振军 辽宁省盘锦市辽河油田中心医院消化内科;
【摘要】目的:探讨肝硬化失代偿期门脉高压患者糖代谢异常的病因和机制。方法:选取40例肝硬化失代偿期门脉高压患者为肝病组,30例正常人为对照组,测定其空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、空腹C肽;比较2组检查结果的区别。结果:肝病组存在糖耐量异常,肝硬化Child分级比较,随病情加重,糖代谢紊乱加重。结论:肝硬化失代偿期门脉高压患者存在着糖代谢异常,可能是由于肝功能损害、胰岛素抵抗所致。
【关键词】 肝硬化 葡萄糖代谢异常 胰岛素抵抗
【分类号】R575.2
前言肝脏是调节血糖浓度的重要器官,对体内葡萄糖代谢起着重要的作用。肝硬化失代偿期门脉高压患者,糖代谢出现异常,并且随着肝硬化病情的加重而逐渐加重[1]。本文通过对肝硬化失代偿期门脉高压患者糖代谢指标的检测,初步探讨肝硬化失代偿期门脉高压糖代谢异常的病因和机制,
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前言
肝脏是调节血糖浓度的重要器官，对体内葡萄糖代谢起着重要的作用。肝硬化失代偿期门脉高压患者，糖代谢出现异常，并且随着肝硬化病情的加重而逐渐加重川。本文通过对肝硬化失代偿期门脉高压患者糖代谢指标的检测，初步探讨肝硬化失代偿期门脉高压糖代谢异常的病因和机制，指导临床诊断和治疗。
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