C6胶质瘤侵袭机制的研究进展
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陈宜春 李映凡 成都市龙泉驿区第一人民医院放射科;成都中医药大学附属医院放射科;
【摘要】恶性肿瘤的侵袭转移机制是当今肿瘤学研究的热点之一,多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)死亡率居高不下的主要原因在于其在脑内发生广泛的浸润,GBM的侵袭是一个受多因素调控、多种基因参与的多步骤、多阶段、连续复杂的主动过程,很多机制还不十分清楚。但是,近年来许多学者通过C6胶质瘤模型对GBM的研究表明,一些黏附分子、蛋白酶及细胞因子等参与C6胶质瘤的侵袭。本文就目前C6胶质瘤侵袭机制的研究进展进行综述。
【关键词】 多形性胶质母细胞瘤 C胶质瘤 侵袭
【分类号】R739.41
多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)是最常见的恶性胶质瘤,随着瘤细胞对中枢神经系统的浸润而引起神经功能进行性障碍,并最终致使患者死亡。研究GBM侵袭机制的目的在于提高放疗、化疗及基因治疗的疗效[1]。采用C6胶质瘤模型对GBM生物学特征的研究已有较多文献
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多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme，GBM)是最常见的恶性胶质瘤，随着瘤细胞对中枢神经系统的浸润而引起神经功能进行性障碍，并最终致使患者死亡。研究OBM侵袭机制的目的在于提高放疗、化疗及基因治疗的疗效。采用C6胶质瘤模型对GBM生物学特征的研究已有较多文献报道凹，并取得了较大进展。研究恶性脑肿瘤的侵袭步骤是基于一系列复杂的实验，恶性肿瘤细胞移植入动物脑组织与活体肿瘤生长极其相似，优于通过激活炎症和血管反应机制的简化模型。由于恶性脑肿瘤模型具有复杂性和可变性，要鉴定处于持续生长中肿瘤侵袭和血管生成机制的单个过程十分困难。因此，简化模型仍应用于对单个特征的研究，如生长因子、细胞外基质、蛋白酶及黏附分子的作用还需采用细胞培养模型进行观察，在简化模型中，可以通过检测分泌到培养基中的肿瘤衍生因子来分析肿瘤的一些与侵袭相关的特征。本文回顾近年来有关C6胶质瘤侵袭性方面的研究文献，进一步阐述GBM的生长及侵袭机制。
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