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编号:11974755
通心络抗动脉粥样硬化机制的研究进展
http://www.100md.com 2010年11月1日 徐 郁 张子为 胡 云
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     动脉粥样硬化(Atherosclerosis,As)是心脑血管疾病的重要病理基础。血管内皮细胞受损和功能减退是AS发生的启动环节。氧化型低密度脂蛋白(ox—LDL)是造成内皮细胞损伤,诱导内皮细胞促炎症细胞因子及促炎症分子表达的主要原因。高表达的促炎症介质可诱导包括单核细胞和淋巴细胞等在内的白细胞向血管炎症部位游走、黏附、聚集并穿越血管壁,促进AS形成和发展。ox-LDL可以整合到血管壁,参与泡沫细胞的形成,导致脂纹生成,血管平滑肌细胞从血管中层迁移到内膜,增殖并加速产生细胞外基质蛋白,这些变化均导致动脉粥样硬化斑块的形成。脂肪细胞是分泌促炎性细胞因子的重要场所。其分泌过量的肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素6(IL-6)、急性时相SAA(A-SAA)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI.1)、单核细胞趋化蛋白(MCP-1)等均可引起、介导或参与炎症反应,进而导致As的形成。

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