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编号:12100962
外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠血浆炎症因子的影响
http://www.100md.com 2011年2月1日 林家燕 丁倩 姚立农 谢冲 高操 王艳 柴伟
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    林家燕 丁倩 姚立农 谢冲 高操 王艳 柴伟 第四军医大学唐都医院麻醉科;

    【摘要】目的:研究外源性硫化氢(H2S)对创伤失血性休克大鼠炎症反应的影响。方法:选择健康成年雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组(Sham),模型组(HTS),生理盐水组(NS),NaHS处理组(NaHS),采用创伤失血性休克模型,Sham组完成所有手术操作,但不放血和复苏,HTS组完成所有手术操作放血后给予Ringer's液复苏,NS组放血后在Ringer's液复苏前腹腔注射与NaHS组等容量的生理盐水,NaHS组在复苏前给与NaHS28μmol/kg(生理盐水稀释至0.5ml)腹腔注射。持续监测各组平均动脉压(MAP)及心律(HR),并通过测定血浆中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10浓度的变化,观察外源性硫化氢对创伤失血性休克大鼠血浆炎症因子的影响。结果:①与HTS组及NS组比较,NaHS组复苏后MAP明显改善(P0.05)。②与HTS组及NS组比较,复苏后1小时NaHS组血浆TNFα、IL-1β、IL-6浓度明显降低(P0.05);而IL-10浓度四组间差异不明显(P0.05)。结论:外源性硫化氢可改善创伤失血性休克大鼠复苏后平均动脉压及抑制复苏后早期炎症反应。

    【关键词】 硫化氢 创伤失血性休克 炎症 炎症因子

    【基金】国家自然科学基金(30872444)

    【分类号】R605.971

    前言创伤出血性休克是机体遭受严重创伤后通过"血管-神经"反射所引起的以微循环障碍为主要特征的急性循环功能不全,以及由此导致的组织、器官缺血、缺氧和内脏损害综合征[1]。如何及时有效的改善机体缺血-再灌损伤,维持组织氧耗-氧供平衡,抑制炎症及氧化应激损伤是影响疾病转
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     前言

    创伤出血性休克是机体遭受严重创伤后通过”血管一神经”反射所引起的以微循环障碍为主要特征的急性循环功能不全,以及由此导致的组织、器官缺血、缺氧和内脏损害综合征。如何及时有效的改善机体缺血一再灌损伤,维持组织氧耗-氧供平衡,抑制炎症及氧化应激损伤是影响疾病转归的关键所在。H2S是一种新型气体信号分子,有研究表明其广泛参与血管舒张、抗炎、抗氧化等生理、病理过程,并具有强烈的代谢抑制效应,可使机体的氧代谢迅速降低,调节氧供需达到新的平衡,有利于细胞存活并防止不可逆损伤。本实验室前期研究发现,外源性H2S对创伤失血性休克大鼠继发肺损伤具有保护作用,可明显改善血气分析指标。减轻肺水肿。缓解肺部氧化应激损伤。本实验拟用外源性硫化氢供体NailS复苏前处理,观察其对创伤失血性休克大鼠心脏血流动力学以及血浆炎症因子的影响,进一步探讨其保护作用的相关机制。

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