丹参酮ⅡA对心血管系统药理作用的研究进展(3)
3.2 抗低密度脂蛋白引起的内皮细胞损伤抗动脉粥样硬化 Chen等[23]发现丹参酮ⅡA通过减少ox-LDL产生及增加SOD and GPx的活性，减弱氧化应激反应，而氧化应激的减弱进一步改善动脉粥样块的形成。Tang等[24]研究发现丹参酮ⅡA即可以通过显著抑制LDL的氧化，减少血浆中ox-LDL，又通过抑制凝集素样氧化的低密度脂蛋白受体(LOX-1)、清道夫受体(SR-A、CD36)的表达，从而减少巨噬细胞吞噬ox-LDL，减少了泡沫细胞的形成，进一步减少动脉粥样斑块的形成。Xu等[25]也发现丹参酮ⅡA既可以通过抑制细胞内的超氧自由基的产生，又可以通过NF-kB的激活进而抑制LOX-1的表达，从而减少动脉粥样块的形成。丹参酮ⅡA可抑制体外低密度脂蛋白(LDL)的氧化，F Tang等[26]研究发现丹参酮ⅡA能显著的减弱动脉粥样硬化钙化，其机制可能是由于丹参酮ⅡA通过提高铜/锌超氧化物歧化酶活性及其mRNA和蛋白表达以保护LDL免受超氧阴离子引起的氧化，进而抑制ox-LDL产生导致的动脉粥样硬化 ......
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