RPI的发生与多种因素相关，如自由基损伤学说[10]、肺泡Ⅱ型细胞损伤学说[11]、细胞因子学说[12]。现有学者研究发现，RP的发生机制与Th17/Treg细胞平衡、Notch信号通路相关[13-14]。IL-1β是一种炎性活细胞素，可以刺激各种免疫细胞和炎性细胞，促进炎性蛋白及递质的释放，当炎性反应发生时，其数量急剧增加，对巨噬细胞、淋巴细胞等具有趋化作用，可增强其炎性反应[15]。同样，TNF-α亦是一种促炎性因子，由巨噬细胞、单核细胞等产生，其与IL-1互相影响，在IL-1和脂多糖的作用下，可以大量释放TNF-α[16]。此外，TNF-α可以影响氧自由基(ROS)的产生和溶酶体破裂，造成细胞死亡或崩解和组织损伤。放射性的损伤引起了肺部水肿、渗出等炎性反应，并激活单核-巨噬细胞分泌IL-1β、TNF-α等炎性递质，使炎性递质水平增高[17]。本研究发现，六神丸可下调大鼠血清中IL-1β、TNF-α炎性反应因子。研究表明，六神丸可以抑制肿瘤细胞增殖 ......