细胞自噬是由于营养缺乏或激素诱导所产生的一种自主的、程序性的细胞死亡方式。其膜结构保持完整，胞内会产生空泡。当病原体入侵时，细胞膜包裹形成自噬小体，最终被溶酶体消化。自噬的细胞不溶解，没有炎性反应因子的释放，故不会产生炎性反应。有研究表明[26]，NLR也可以诱导自噬，自噬反过来又可以抑制焦亡。作为一种超炎性反应的细胞死亡方式，细胞焦亡可被认为是固有免疫系统对病原体的一种攻击性反应;而非炎性的细胞自噬通过其独特的方式抑制微生物感染，发挥保护宿主细胞的作用。

    3 细胞焦亡是促进肿瘤发生、发展的新机制

    细胞焦亡初次被发现于细菌感染的吞噬细胞中，揭示其与感染性疾病的密切关系[3]。随着研究的深入，目前焦亡在中枢神经系统、心血管系统、肾脏疾病、免疫性疾病及肿瘤性疾病中的作用备受关注[27-29]。刘建铭等[22]最新研究发现，焦亡参与了缺血性再灌注急性肾损伤、糖尿病肾病、肾纤维化、晶体相关性肾病等多种肾脏疾病的发生发展。

    近年来，细胞焦亡在肿瘤疾病的发生发展中的关注度不断提高，或已成为促进肿瘤发生、发展的新机制[30-31]。焦亡中的重要蛋白Caspase-1一方面通过诱导肿瘤细胞的凋亡或激活机体的获得性免疫而抑制肿瘤生长;另一方面其活化后 ......