本实验结果显示，造模后各组血糖较正常组有显著性升高(P<0.01)，但造模后各组之间血糖比较差异无统计学意义(P>0.05)，且治疗8周后各组血糖变化比较差异无统计学意义(P>0.05)，表明造模后各组大鼠一直处于高血糖状态，模型成功。模型组大鼠血清BUN、Scr显著增高(P<0.01);肾组织有大量TGF-β1、p38MAPK、FN mRNA及蛋白表达(P<0.01)，说明DN大鼠肾功能受损，肾小管间质中阳性p38MAPK细胞数量反应了间质损伤程度。血管紧张素Ⅱ作为RAS主要的生物活性肽，不仅可以改变肾小球血流动力学，促进肾小球系膜细胞增生肥大，还可激活p38MAPK信号通路，能够提高下游炎性反应信号通路的激活水平，导致炎性反应因子如肿瘤坏死因子α水平的上升 ......