胡海燕++++++刘植华

    [摘要] 目的 观察全反式维甲酸(ATRA)对宫颈癌耐药细胞株HeLa/MMC侵袭、转移能力的影响，并探讨其分子机制。 方法 分别用不同浓度ATRA(1×10-7、1×10-6、1×10-5 mol/L)处理对数生长期HeLa/MMC细胞，以Transwell小室检测细胞侵袭、转移能力的变化；采用CCK-8法检测经1×10-7、5×10-7、1×10-6、5×10-6、1×10-5 mol/L ATRA处理后的细胞增殖情况；通过流式细胞仪观察1×10-6 mol/L ATRA处理HeLa/MMC细胞3、7 d后细胞周期的变化；半定量RT-PCR检测1×10-6 mol/L ATRA处理HeLa/MMC细胞3、7 d后细胞c-myc mRNA水平变化。 结果 ①Transwell小室结果显示，1×10-7 mol/L ATRA组、1×10-6 mol/L ATRA组、1×10-5 mol/L ATRA组细胞侵袭数、转移数[(40±6)、(73±7)个，(26±4)、(61±4)个，(16±3)、(49±5)个)]均减少，与对照组[(63±9)、(89±9)个]比较，差异有统计学意义(P < 0.05)。②CCK-8法检测细胞增殖结果显示，随着全反式维甲酸药物浓度的递增，HeLa/MMC细胞增殖逐渐被抑制；实验各组与阴性对照组比较，差异有统计学意义(P < 0.05)。③流式细胞仪检测结果显示，全反式维甲酸使进入S期耐药细胞数减少。1×10-6 mol/L ATRA处理3、7 d S期细胞比例分别为(14.90±0.21)%、(6.48±0.18)%；两个实验组与对照组(16.28±0.12)%比较，差异有统计学意义(P < 0.05)。④RT-PCR结果显示，全反式维甲酸下调癌基因c-myc的转录。1×10-6 mol/L ATRA处理3、7 d c-myc mRNA相对表达量分别为(0.5406±0.0011)、(0.4312±0.0009)；两个实验组与对照组(0.6804±0.0012)比较，差异有统计学意义(P < 0.05)。 结论 全反式维甲酸可抑制宫颈癌耐药细胞株的侵袭、转移，其机制可能通过下调癌基因c-myc转录实现。

    [关键词] 宫颈肿瘤；维甲酸；转移；侵袭

    [中图分类号] R737.7 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2015)02(c)-0018-04 ......