陈少阳++++++岳宏林++++++刘旭

    [摘要] 目的 探討紫铆因(BTN)诱导人肺腺癌A549细胞凋亡的作用及信号转导及转录激活因子3(STAT3)在该过程发挥的作用。 方法 常规培养A549细胞，给予0、25、50 μmol/L的BTN处理24 h，BTN 0 μmol/L为对照组，检测各组细胞活力、凋亡、迁移、ROS含量及Caspase-3活性，STAT3通路(p-STAT3、STAT3)和凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax)含量变化。N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)5 mmol/L特异性抑制活性氧(ROS)生成后，BTN(0、50 μmol/L)处理细胞24 h，重复上述检测。建立裸鼠皮下肿瘤模型，腹腔注射BTN(2、4 mg/kg)，对照组注射等体积PBS，明确BTN抗肺腺癌的作用。 结果 与对照组相比，BTN(25、50 μmol/L)有效抑制A549细胞活力和迁移(P < 0.05)，促进凋亡(P < 0.05)，显著增加ROS含量及Caspase-3活性(P < 0.05)。Western blot结果显示，相比对照组，BTN处理抑制p-STAT3和Bcl-2表达(P < 0.05)，上调凋亡蛋白Bax表达(P < 0.05)。相比BTN组，应用NAC后则抑制BTN促ROS生成(P < 0.05)，同时拮抗了BTN抑制STAT3磷酸化和促凋亡作用(P < 0.05)。在体研究发现，相比对照组，BTN处理剂量依赖地抑制肿瘤生长，抑制STAT3磷酸化(P < 0.05)。结论 BTN可有效抑制肺腺癌A549细胞活力、促进细胞凋亡，此作用可能与促ROS生成进而抑制STAT3磷酸化有关。

    [关键词] 紫铆因；肺腺癌；信号转导及转录激活因子3；活性氧；凋亡

    [中图分类号] R734.2 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2017)07(c)-0029-05

    [Abstract] Objective To investigate the pro-apoptotic effect of Butein (BTN) in lung adenocarcinoma A549 cells and the role of STAT3 signaling in this process. Methods A549 cells were cultured and treated with different concentrations of BTN (0， 25， 50 μmol/L) for 24 h. BTN 0 μmol/L was taken as the control group. The survival rate ......