宋洁菲 周雨昕 张 宇 吴承杰,2 马 勇,2 郭 杨,2

    1.南京中医药大学第一临床医学院，江苏南京 210023；2.南京中医药大学骨伤修复与重建新技术实验室，江苏南京 210023

    脊髓损伤(spinal cord injury，SCI)是一种严重的中枢神经系统损伤性疾病。SCI 病变机制复杂，可分为原发性损伤和继发性损伤。原发性损伤为脊椎断裂、挤压等方式对脊髓造成的机械性损伤；继发性损伤为原发性损伤之后发生的多种放大式组织自毁级联反应，其中炎症反应是最重要的继发性损伤之一[1]。炎症因子是一种由外周免疫细胞及神经胶质细胞产生的多肽类物质，可与相应靶细胞表面的受体结合，传递生物信息，介导免疫和炎症反应。相关研究显示，在SCI 发生后，多种炎症因子的含量发生明显的变化，如白细胞介素6(interleukin 6，IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α，TNF-α)、IL-10 等[2-3]，提示这些炎症因子积极参与SCI 发生发展的过程。因此，从调控炎症因子的角度出发，改善神经系统炎症，对促进SCI 修复具有重要意义。本文重点针对IL、TNF 等炎症因子及其相关信号通路在SCI 中的调控机制进行综述，旨在探讨不同炎症因子在SCI 中的作用，阐释SCI 后炎症反应过程中的分子机制，为SCI 作用靶点的研究提供思路。

    1 促炎性细胞因子及其相关通路在SCI 中的调控机制

    促炎性细胞因子包括IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等，在SCI 急性期明显增多，加重炎症反应，通过激活细胞凋亡和抑制神经元再生，进而导致各种代谢异常和功能损害[4]。

    1.1 IL-6 相关通路

    IL-6 是SCI 急性期和亚急性期最常见的促炎性细胞因子之一 ......