PTEN、CyckinDk蛋白在子宫内膜样腺癌组织中表达的临床意义(2)
磷脂酰肌醇(PI)三磷酸酶，可导致PIP3的肌醇环中D3位点的去磷酸化并由此灭活下游信号，抑制PIP3/Akt(PKB)信号传导途径。在正常细胞周期G1中期，CyclinDl与CDK4/CDK6形成CyclinDl-CDK4/6激酶复合物，促进G1/S期转换，而PTEN通过调节p27与Cyclinll-CDK4/6复合物结合，从而显著抑制CyclinDl-CDK4/6的活性并下调RB蛋白磷酸化水平，介导GI期负调控细胞增殖。此调节机理表明PTEN表达缺失或下降、CyclinDl的过度表达，则与细胞异常增殖、肿瘤的发生和转移、浸润密切相关。鉴于PTEN基因的杂合性丢失及CyclinDl突变以及蛋白的高表达或基因扩增在子宫内膜样腺癌、大肠癌等恶性肿瘤中已被证实是一个常见的事件，进一步了解PTEN和CyclinDl蛋白水平的改变是否先于子宫内膜样腺癌在其癌前病变即子宫内膜非典型增生中出现以及二者的联合检测能否作为一个早期诊断、评价临床预后的指标对于早期防治和指导临床治疗有着重要的意义。
本组研究结果显示，伴随着子宫内膜增生、非典型增生到子宫内膜样腺癌病变演变过程的进展，PTEN蛋白的阳性表达率呈逐渐下降趋势，而CyclinDi蛋白的阳性表达则逐渐升高。在癌前病变非典型增生组中PTEN的阳性表达均显著低于正常组和增生组(P, 百拇医药(于 江 曾永群)
本组研究结果显示，伴随着子宫内膜增生、非典型增生到子宫内膜样腺癌病变演变过程的进展，PTEN蛋白的阳性表达率呈逐渐下降趋势，而CyclinDi蛋白的阳性表达则逐渐升高。在癌前病变非典型增生组中PTEN的阳性表达均显著低于正常组和增生组(P, 百拇医药(于 江 曾永群)