L-卡尼汀对心肌顿抑的保护作用及机制研究
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【摘要】目的探讨L-卡尼汀对心肌顿抑的保护作用及机制。方法采用实验性家兔心肌顿抑模型，18只家兔随机分成假手术组(SH组)、缺血/顿抑组(IS组)和L-卡尼汀处理组(LCS组)。开胸结扎兔左冠状动脉前降支20min,然后松扎6h。观察心肌组织中SOD活性和MDA的含量及心肌组织中ATP的含量。结果LCS组心肌组织中SOD活性升高(P0.05)；LCS组与IS组比较，心肌组织中SOD 活性明显增强(P[1]，随着溶栓、介入、手术等冠状动脉血运重建方法的广泛应用，越来越受到人们的普遍重视。在临床上，心肌顿抑的诱因很多，目前明确的有以下因素：①发生于PTCA 后。Sheiban等[2]发现5-7min持续球囊扩张的患者存在局部室壁的运动障碍，即心肌顿抑，这种情况多在术后24~36h 恢复;②发生与运动实验诱发心绞痛后，对稳定型心绞痛患者进行运动诱发实验，发现运动后30min心肌灌注已恢复，但直到60min时收缩功能障碍仍存在，120min时才达到运动前水平，这种灌注与收缩功能的不匹配说明心肌顿抑的存在;③发生于不稳定心绞痛后，通过应用正电子发射断层显像检查 ......
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