雄黄抗癌作用的研究进展(2)
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2.1.6 诱导端粒酶活性下降 李静[16,17]等研究表明，雄黄可能通过下调端粒酶活性使肿瘤细胞凋亡。他们将0.3 mg/L雄黄及1.5～3.0 mg/L雄黄分别作用于K562和HL60细胞时，端粒酶活性受抑程度与细胞凋亡比例呈显著的正相关。
另外，雄黄可能还通过下调STAT蛋白而干扰JAKSTAT途径，减弱甚至阻断BcrAbl恶性信号的转导，或在mRNA水平上增加细胞膜HSP70蛋白的表达，或激活caspase3信号转导途径而促进细胞凋亡[13，18，19]。应用基因芯片技术检测雄黄作用于NB4细胞前后基因表达的调控，发现PSMC2、PSMD1、ABC50、PNAS2基因和周期素G2在雄黄诱导NB4细胞凋亡中发挥重要作用 [20,21]。在对急性单核细胞白血病细胞株U937基因表达谱芯片研究中发现，细胞骨架和细胞信号转导的改变可能参与雄黄促进U937细胞凋亡的过程[22]。
2.2 促进肿瘤细胞分化 诱导肿瘤细胞向粒系成熟分化可能是雄黄治疗肿瘤的又一机制。通过对NB4、MR2及HL60细胞株分化抗原研究发现，雄黄治疗NB4和MR2后，CD33由54.2%降至9.7%，CD11b由1.3%上升至22.5%，作用于HL60细胞72 h后，CD11b的表达由1.27%升至6.07%[17,23]。运用复方青黛片治疗APL时也发现，在疗程过半时，骨髓中的中性中、晚幼粒细胞比例也增多[1]，表明雄黄有诱导肿瘤细胞分化的作用。
2.3 抑制肿瘤细胞增殖 雄黄作用于Raji、CEM细胞时 ......
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