电磁脉冲对大鼠心肌闰盘连接改变的空间分布研究(2)
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2 结果
2.1 EMP对心肌ID间隙增宽程度的影响 结果见图1~6和表1。正常对照组大鼠心肌ID间隙中无镧颗粒沉积、间隙无增宽即为阴性(图1)；右心房组和右心室组ID间隙增宽不明显，其增宽程度为“+”间隙中可见不规则曲线条形镧颗粒沉积，线条不连续(图2和图3)；室间隔组部分间隙中可见连续状曲线条形镧颗粒沉积，ID全程三分之一有镧颗粒沉积，其增宽程度为“++”(图4)；左心房组心肌ID间隙增宽明显，间隙中均可见大量镧颗粒沉积呈不规则粗线状，其增宽程度为“+++~++++”(图5)；左心室组心肌ID间隙增宽最明显，间隙中均充盈着镧颗粒且呈不规则粗线状沉积，ID全程间隙均有大量镧颗粒沉积，其增宽程度为“++++”(图6)。
2.2 EMP对心肌超微结构的改变 正常对照组大鼠心肌肌膜完整，肌小节清楚，肌丝排列整齐，细胞连接结构完整，线粒体完整，ID连接紧密。EMP辐照后，右心房组和右心室组心肌肌膜仅有轻微变化，部分线粒体空泡化，肌丝排列尚可，部分肌丝崩解，部分区域横小管内可见镧颗粒沉积。室间隔组细胞器损伤较轻，偶见线粒体空泡化，肌丝部分断裂，部分肌浆网水肿、扩张。左心房组和左心室组心肌肌膜改变最明显，可见大量的线粒体空泡化，肌丝断裂，细胞器损伤明显。
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3 讨论
国内外流行病学和动物实验证明，心脏是电磁辐射损伤的靶器官之一，它对心血管系统的效应有直接或间接作用，其结果各异[2]。心血管损伤表现为血管张力降低，心电图(ECG)有心率改变、S-T段降低、T波低平等心肌缺血表现；可影响心肌收缩功能，并干扰细胞信号转导系统等[3]。邓桦等[4]以离体培养的心肌细胞为对象，应用多种检测手段对EMP辐照心肌细胞的损伤效应和机制进行探讨，结果表明照后心肌细胞膜出现数量不等、大小不一的电穿孔，心肌细胞形态异常、结构破坏、搏动减慢，细胞活力下降，细胞凋亡和坏死率增加。王保义等[5]也研究发现，脉冲辐射对人体的影响最重要的是作用于人体细胞，心肌细胞即成为电磁脉冲辐射的关键部位。
研究表明受脉冲电磁场作用后心肌ID增宽与其在空间的分布有密切的关系，右心房和右心室的心肌ID间隙增宽不明显，细胞器损伤较轻，心肌肌膜改变不明显，偶见线粒体空泡化，部分肌丝断裂，缝管连接处可见少量堆积成块的镧颗粒，细胞器损伤不明显。照后室间隔的肌丝排列尚可，心肌ID增宽较不明显，可见少量镧颗粒沉积，偶见线粒体空泡化，肌浆网局部扩张。左心房和左心室的心肌ID间隙增宽最明显，细胞器损伤最严重，心肌肌膜改变明显，可见大量线粒体空泡化，肌丝断裂，缝管连接处可见大量堆积成块的镧颗粒，细胞器损伤明显，但以左心室肌ID间隙增宽最为显著。由此看来心肌ID间隙增宽由小到大依次为右心房[6]，心肌细胞膜的特化结构-ID肩负着电连接和机械连接的双重生理作用[7]，是心肌兴奋与收缩的重要结构[8]。ID有3种特殊的连接:缝隙连接相当于电连接，形成胞浆的连续性，直接传递离子和小于1 KD的分子,使细胞内代谢产物、第二信使(cAMP、Ca2+、IP3等)及其他参与细胞生长分化的调节性物质在细胞之间流通；桥粒和粘着小带是细胞之间的机械连接[9]。可见，ID对组织和器官的调节功能十分重要。张萍等[10]采用大鼠腹主动脉缩窄模型对压力超负荷时心肌ID中的粘着膜，桥粒和间隙连接的改变进行了观察，发现在超负荷压力作用下大鼠的心肌ID的粘着膜、桥粒、间隙连接结构模糊,连接间隙增宽；cadherin(钙粘蛋白)、Cx43(间隙连接蛋白43)等在心肌细胞表面呈无序分布，同时也证实了心肌ID是心肌细胞损伤的敏感部位。有研究表明[11]心脏各部位心肌细胞间ID的立体构筑是不同的，心室肌、心房肌和蒲肯野纤维间的ID在数量及形态上均有着明显的差异,而且心室肌内、中、外三层心肌细胞间的ID也差异有统计学意义。张雷等[12]已报道了心脏各部位心肌细胞间ID的立体结构不同,这些报道都与本实验的结果相符。徐振平等[13]探讨人Cx43的时空表达规律时发现 Cx43 分布密度随年龄增长而降低，且具有腔室差异性，胎儿和新生儿心房的Cx43密度小于心室，而成人心房的Cx43密度则高于心室，这与本实验结果受照后腔室ID间隙增宽不同并左右部位也存在差异可能有一定关联，有关其分子机制还需要进一步探讨。总之，电磁脉冲照后诱导心肌ID间隙随心脏部位不同而呈空间分布特征性表现，尤以左心室肌最为明显。
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参考文献
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