Smac与肿瘤(2)
3.2 Smac对心肌细胞的作用 Smac能引发保护性的细胞反应而不致细胞死亡。体外培养研究结果表明，Smac可引起人类主动脉平滑肌细胞和内皮细胞的活化，增生。对MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)路径的分析揭示，ERK-1、JNK-1(Jun N末端激酶)和MAPK等激酶都被Smac活化。内皮细胞膜上的Smac也能够活化JAK-1(Janus 激酶)以及信号转导因子和转录激活因子STAT-3，4，进而启动一些相关基因的表达。现有证据证明：补体系统的活化在动脉粥样硬化的慢性炎症进展中，起着重要作用[11]。利用新西兰白兔离体心脏研究表明：非杀伤性补体激活，能够显著减少因局部缺血造成的梗死面积；但结果提示，这种情况下补体是通过C5a 的形成而起作用的。进一步研究提示，由免疫球蛋白介导的补体缓慢活化而产生的Smac对充血性心肌病的发展，可能起着一定程度的促进作用。经过对28 位充血性心肌病患者心肌组织活检的分析证实：心肌细胞上有C5b-9 复合物的沉积，并且与免疫球蛋白的沉积、心肌细胞TNF-α的表达，有明显的相关性；但在本病的进展中，TNF-α起着重要作用[12]。3.3 Smac对血液细胞的作用 利用人类白血病K562 细胞研究证明：细胞能被亚裂解量的C5b-9 脱敏而抵抗溶破剂量的补体破坏作用，称之为补体诱导的保护作用；这一过程需要Ca2+的内流、PKC 的活化以及一些相关蛋白的合成；该过程涉及一系列信号的级联反应 ......
您现在查看是摘要页，全文长 5299 字符。