急性心肌梗死患者空腹血糖水平与近期心血管事件的相关性研究(2)
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2 结果
2.1 2组间一般临床资料比较 糖代谢异常组男性患者所占比例、心功能Killip分级Ⅱ~Ⅳ级、合并血脂代谢异常数、抽烟数显著高于糖代谢正常组，2组间高血压例数、CK-MB峰值无统计学意义。详见表1。
2.2 2组间近期心血管事件比较 糖代谢异常组充血性心力衰竭、心源性休克、心源性死亡发生率显著高于糖代谢正常组。详见表2。
2.3 分别以严重心律失常、充血性心衰、心源性休克、心源性死亡为因变量，以空腹血糖、年龄、性别、高血压病史、抽烟史、血脂、心功能、CK-MB峰值等作为自变量，进行Logistic回归分析。结果提示，空腹血糖是充血性心衰、心源性休克、心源性死亡的主要影响因素；心功能是恶性心律失常、充血性心衰、心源性休克、心源性死亡的主要影响因素。
3 讨论
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急性心肌梗死后高血糖现象普遍存在，AMI后高血糖的发生可以由既往的糖尿病所致，也可与应激反应致自主神经功能、内分泌功能紊乱相关。国外报道，非糖尿病患者发生应激性高血糖的比例为3%~71%[2-3]。本研究中，血糖升高者占52.9%。AMI引起的血糖升高，可能的机制为：①急性心肌梗死时可以使交感神经兴奋性增强，儿茶酚胺类物质分泌增加，抑制胰岛素的分泌使血糖增高。同时，长期的缺血状态使心肌处于应激状态，肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质激素和胰高血糖素等胰岛素对抗激素释放增加，从而促进糖原分解，促使血糖升高；②急性心肌梗死时体内激素水平失衡，容易引起急性内皮损害，内皮细胞损失可导致胰岛素受体变化，从而发生胰岛素抵抗，引发高血糖；③心肌梗死时肿瘤坏死因子浓度升高，而肿瘤坏死因子可促使脂肪分解，引起血浆游离脂肪酸水平升高，从而抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌以及抑制胰岛素在肌肉和肝脏中的生物学效应引起血糖升高[4]。
急性心肌梗死后血糖升高使患者出现多种并发症，原因可能是心梗后血糖增高不能充分利用，刺激胰腺分泌释放胰岛素，导致高胰岛素血症，高胰岛素血症可引起水钠潴留导致心脏负荷加重[5]。另外，胰岛细胞可影响细胞膜电位及电解质平衡，是细胞内钙离子增加，促进血管收缩，增加周围血管阻力及心脏前后负荷，促使心力衰竭的发生。血糖增高使血红蛋白载氧能力下降，加重心肌缺氧，导致心电不稳，易产生心律失常[6]。本研究显示，糖代谢异常组充血性心力衰竭、心源性休克、心源性死亡发生率显著高于糖代谢正常组，但心律失常的发生率2组没有统计学意义，与已有的研究结果不符，可能与病例的选择以及样本数不足有关。对于急性心肌梗死后应激性高血糖现象是否需要积极处理目前还存在争议；一些学者认为AMI早期血糖增高是机体在应激状态下出现的防御反应，血糖升高可以提供给梗死周围缺血心肌细胞更多能量，具有防止心肌坏死的作用，所以治疗上不可因血糖增高而急于应用胰岛素，以防梗死面积扩大[7]。而大多数研究认为对应激性高血糖应采取胰岛素治疗，以使血糖维持在正常范围，原因在于心肌吸收利用葡萄糖有赖于胰岛素，故在急性心肌梗死血糖升高时给予胰岛素治疗能使受损心肌吸收更多的葡萄糖，有利于心肌的恢复[8]。国外报道急性心肌梗死时应用葡萄糖-胰岛素-钾(GIK)治疗能降低心肌梗死后心律失常发生及病死率[9]。
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综上所述，血糖增高者心血管事件发生率显著高于糖代谢正常者，早期发现和治疗高血糖对预防严重并发症及改善预后可能是有益的。
参考文献
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