88例儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征临床分析
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【摘要】 目的 探讨儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAS)主要病因，临床表现，睡眠监测及问卷调查。方法 所有患儿入院时填写问卷，做整夜睡眠多导仪监测。结果 儿童OSAS主要病因为腺样体增生、扁桃体肥大、鼻炎、鼻窦炎、哮喘等，主要临床表现为打鼾(100%)，张口呼吸(86.3%)，睡眠不安(54.5%)，多汗(45.4%)，憋醒(5.7%)，以及注意力不集中(39.7%)，易激惹(13.6%)等，儿童OSAS患儿睡眠结构无明显异常。治疗方法主要是腺样体、扁桃体手术治疗以及针对鼻炎鼻窦炎的保守治疗。结论 儿童的主要治病原因为腺样体增生、扁桃体肥大手术治疗可以取得良好疗效。
【关键词】儿童；睡眠呼吸暂停；扁桃体；腺样体
睡眠是人类生活的重要生理现象，对胎儿及婴幼儿来说，完善的睡眠结构对中枢神经系统的发育和成熟有着重要的作用。对于学龄期和青春期儿童来说，良好的睡眠无疑对学习和生活很重要。阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)作为一种睡眠疾病，儿童的发病率为1%~3%，是儿童的一种常见病，持续存在会严重影响儿童的生长发育，甚至引起儿童猝死[1]。本研究总结本院88例OSAHS临床特征，现报告如下。
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1 资料与方法
1.1 临床资料 2006年2月至2007年4月本院收治的88例OSAHS患儿，男58例，女30例，年龄1岁8个月~14岁，平均(5.9±2)岁，高峰年龄4~7岁。
1.2 诊断标准 阻塞性呼吸紊乱事件以睡眠过程中口鼻气流较基础水平降低50%以上≥2个呼吸周期，伴血氧饱和度下降≥3%，为低通气；口鼻气流停止≥2个呼吸周期而胸腹运动存在为阻塞性呼吸暂停，以呼吸暂停指数(AI)≥1次/h或呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/ h伴最低血氧饱和度(LSaO2)<92%。作为儿童OSAHS的诊断标准[2]。分度标准:轻度:AHI 5~10,LSaO285%~90%；中度:AHI 10~20,LSaO275%~84%；重度:AHI>20,LSaO2≤74%。
, 百拇医药 1.3 方法 所有患者入院时均进行问卷调查及详细体格检查，涉及患儿既往病史。
1.3.1 睡眠多导仪监测(PSG)采用德国耶格公司的26导多导睡眠仪对88例患儿夜间睡眠持续至少7 h记录，检查前禁止使用镇静剂或睡眠剥夺。
2 结果
2.1 临床表现 该88例患儿皆有腺样体肥大，其中A/N 0.6~0.7有56例，0.7~0.8有58例，>0.8有14例。合并扁桃体肥大62例，合并鼻窦炎、过敏性鼻炎32例，合并哮喘2例，合并胃食管反流1例，88例患儿皆进行临床问卷调查，其临床表现见表1。
2.2 根据AHI和LSaO2进行分度，其中轻度48例，中度35例，重度5例，中重度40例患者中，有25例合并鼻炎、鼻窦炎，1例合并哮喘(哮喘分级为中度持续)。
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2.3 88例OSAHS患儿PSG监测结果见表2。
3 讨论
儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)是睡眠期间以持续的部分上呼吸道阻塞和(或)间断的完全阻塞为特征的睡眠紊乱性疾病，是儿童时期常见和严重的疾病。OSAS是以睡眠时反复发作咽部堵塞为特征，导致低氧血症和高碳酸血症[3]。从本研究可以看出儿童OSAS的主要病因为腺样体增生和(或)扁桃体肥大，因腺样体增生导致气道主力增加，软腭和舌根向咽后壁贴近。本研究中腺样体增生88例(100%)，扁桃体肥大62例(70.4%)，说明腺样体增生、扁桃体肥大是引起儿童OSAS的主要病因，分析可能在2~6岁年龄段，扁桃体和腺样体生长最为迅速，鼻咽部淋巴组织增生活跃，而颌面骨发育40%尚未完成，另一方面由于入睡后咽壁肌和舌肌紧张性下降，造成咽壁肌失张力及舌后坠，使气道塌陷，气道狭窄又引起气流压力坡度增加和上呼吸道内负压增加，阻塞因而更加严重[4]。本研究病例中32例合并有鼻窦炎、过敏性鼻炎占36%，这些患儿由于大量脓性分泌物积聚在中、下鼻道及水肿鼻甲，就更加重上呼吸道狭窄。所以40例中重度OSAS患儿有25例合并鼻窦炎、过敏性鼻炎，这也是导致症状加重的原因之一，此外哮喘及胃食管返流也可以导致OSAS。
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由于上述原因，气流通过狭窄的上气道时冲击鼻咽、口咽部的黏膜和黏膜表面的分泌物引起震颤导致粗大鼾声占100%，鼻腔堵塞而导致张口呼吸占86.3%，由于缺氧，代谢水平高，而使睡眠不安(54.4%),多汗(45.4%)，易惊醒(40.9%)，憋气等症状，白天患儿多表现为激惹、暴力行为12例(13.6%)，注意力不集中35例(39.8%)，晨起头痛、咽干10例(11.4%)，反复呼吸道感染48例(54.5%)，而儿童相对于成人白天嗜睡较少见，只有5例，可能与儿童OSAS患儿无明显睡眠结构紊乱，深睡眠(3、4期)和REM期比例较高有关，有研究表明OSAS患儿存在睡眠不安，但不像成年患者存在明显睡眠结构紊乱[5]，本研究对88例患儿睡眠结构分析表明，S1占(9.1±6.5)%，S2占(42.4±12.3)%，SWS占(30.6±13.3)%，REM占(18.6±8.2)%，睡眠效率为(91.7±7.2)%，与正常儿童睡眠结构相似，显示OSAS患儿睡眠的连续无受损，睡眠片断不明显，慢波睡眠与正常儿童相似，无明显睡眠结构紊乱。目前诊断OSAS主要依靠病史及多导睡眠仪监测，由于大多数患儿致病原因为腺样体增生和扁桃体肥大，所以手术效果好，对同时并发鼻窦炎、鼻炎的患儿应积极治疗鼻窦炎、鼻炎可达到满意疗效。
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参考文献
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[2] WatersKA,Everett F,Sillence DO,et al.Treatment of obstructive apnea in achondroplasia:evaluation of sleep,breathing,and somatosensory-evoked potentials.Am J Med Gen，1995,59:460-466.
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[5] 蔡晓岚，刘洪英，范献良，等.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊断.中华耳鼻咽喉科杂志，2003，38(3):161-165., 百拇医药(黄 洋 周晓勤)