窄谱UVB治疗对银屑病外周血IL-8，IP-10细胞因子的影响
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【摘要】 目的 探讨IL-8,IP-10在银屑病发生，发展过程中的作用。方法 对96例银屑病患者行窄谱UVB照射治疗，观察治疗前，治疗后患者外周血IL-8,IP-10水平的变化。结果 银屑病患者治疗前和治疗后外周血IL-8,IP-10水平有明显差异。结论 IL-8,IP-10参与银屑病的病理过程，窄谱UVB可抑制淋巴细胞增殖，下调细胞因子而达到银屑病的临床缓解。
【关键词】IL-8；IP-10；银屑病；窄谱UVB
银屑病是一种常见的慢性炎症性增生性皮肤病，对其发病机制的研究一直是皮肤科学研究的重点内容之一。目前认为本病是由于机体T淋巴细胞活化，多种细胞因子参与而发生的炎症性疾病[1]。为探讨IL-8和IP-10在银屑病发生，发展过程中的作用。对96例银屑病患者行窄谱UVB照射治疗，观察治疗前，治疗后患者外周血IL-8,IP-10水平的变化，结果有明显差异。现报告如下。
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1 资料与方法
1.1 临床资料 96例患者中，男60例，女36例，年龄18~70岁。病程6个月~40年。均为确诊的寻常型银屑病患者。皮损面积占体表面积的50%~90%，皮疹呈点滴状15例，钱币状28例，地图状37例，斑块状16例。光疗前1个月未接受过系统性抗银屑病治疗，2周内未局部外用抗银屑病治疗，无肝、肾功能损害，无活动性肺结核、甲状腺功能亢进、白内障、光感性皮肤病、严重内脏疾病及免疫功能缺陷。
1.2 方法
1.2.1 检测方法 IL-8采用RIA检测，试剂盒购自北京东雅生物技术研究所，按说明书操作。
IP-10采用ELISA检测，试剂盒由美国RapidBio Lab提供。
1.2.2 统计学方法 采用Excel2000软件对数据进行处理，每组数据间对均值，标准差作t检验。
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1.2.3 检测仪器 意大利产Alies自动酶标仪；GC-911γ放射免疫计数器，由安徽中国科技大学生产；DDL-5低温离心机油上海Anke公司生产。
1.2.4 治疗方法 治疗使用德国Waldmann公司的UV系列紫外光皮肤病治疗仪100L治疗系统。使用TL-01灯管，照射距离10 cm。在照射前对入选患者检测外周血IL-8和IP-10。初始剂量根据患者皮肤类型[2]确定，一般初始剂量为0.5~0.7 J/cm2。每周照射2次，每次增加0.1 J/cm2，最大剂量2.5 J/cm2。照射前洗澡，照射时保护眼睛和生殖器部位,照射后外用尿素霜等保湿润肤剂。在皮损消退达90%以上时,逐渐减少照射的剂量和次数，在连续治疗12周时进行疗效判定并对痊愈患者再次检测外周血IL-8,IP-10。
1.3 疗效判定 根据修正的PASI评分标准[3]进行皮损面积(%)评分。治愈：治疗前后PASI积分减少≥90%；显效：治疗前后PASI积分减少≥60%，有效：治疗前后PASI积分减少≥25%；无效：治疗前后PASI积分减少≤25%。有效率＝(治愈率+显效率)/总病例数×100%。
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2 结果
2.1 疗效 在12周判定疗效：痊愈率为39.58%，有效率为85.41%。PASI积分随治疗时间的延长逐渐降低，疗效逐渐提高(表1)。
2.2 治疗前，治疗后患者外周血IL-8,IP-10水平的变化(表2)。
3 讨论
迄今银屑病的发病机制尚不清楚，但随着免疫学的发展，发现银屑病是T细胞失常，TH1过渡活化的自身免疫性疾病。T淋巴细胞的组织浸润是银屑病皮损部位出现的最早病理变化之一[4]。IL-8是表皮细胞的生长因子，可使银屑病异常角质形成细胞过渡增生；也是白细胞的趋化因子，使淋巴细胞和中性粒细胞聚集于皮肤炎性反应部位，并激活周围的细胞产生炎症反应[5]。国内外学者通过实验证实在银屑病患者的皮损表面IL-8也具有高表达[6-7]。本文结果发现，患者血清中IL-8含量治疗前后有明显差异，临床治愈患者血清中IL-8含量接近正常健康对照组。证实IL-8参与银屑病的发生，发展过程。
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IP-10是由干扰素诱导产生的蛋白质类细胞因子，来源于多种细胞，可以趋化多种炎症细胞，包括T淋巴细胞，单核细胞和自然杀伤细胞，参与多种疾病的发生，主要介导TH1型炎症反应[8]。研究表明，IP-10还具有伤口愈合抑制剂的作用[9]。本文表明，治愈患者血清IP-10含量明显降低，证实IP-10参与银屑病的发生，发展过程。笔者推测其主要作用是：①趋化炎性反应介质引起病变部位炎症,从而促进银屑病的发生；②介导TH1型炎症反应[8],通过机体的免疫系统促进银屑病的发展；③通过伤口愈合抑制剂的作用影响皮损的愈合。
窄谱UVB照射可抑制角质形成细胞的高度增殖，抑制皮肤中巨噬细胞，中性粒细胞，郎罕氏细胞，树突状细胞和血清中补体的免疫功能，抑制TH1型免疫反应。本文表明窄谱UVB治疗银屑病临床疗效尚可，从一个方面来抑制了某些趋化因子受体的表达。
参考文献
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