心肺复苏中交感风暴及其治疗(2)
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交感风暴发生的机制是[3]，交感过度激活时广泛而有害的离子通道作用交感风暴发生时过量的儿茶酚胺与受体结合,经过系列酶促反应,使细胞膜离子通道的构型最终改变,导致大量钠、钙离子内流,钾离子外流,引发各种心律失常,特别是恶性室性心律失常。交感神经的激活呈恶性循环，交感风暴发生时伴发的下列情况:①心率增快、血压升高、疼痛等症状;②反复的体外电复律或ICD治疗;③快速性室性心律失常和电复律时引起的严重脑缺血,能进一步导致中枢性交感兴奋。上述情况使交感风暴加剧。
交感风暴的临床特点是[3],电活动急剧严重的紊乱，快速室速和室颤可反复发作,需要反复多次的电复律,反复发作的间隔时间有逐渐缩短的趋势,每次室颤发作前窦率有升高趋势。室性心动过速可以是多形性或尖端扭转型室速,也可以是快速的单形性室速或室颤，平素室速治疗有效的药物,如胺碘酮、普卡胺等变得无效或疗效不佳。临床医生常误认为药物无效是基础心脏病或心律失常太重的结果。而实际上，对于此种情况，如能及时正确地应用β受体阻滞剂，很好地控制交感兴奋，可以终止反复发生的室速和室颤，挽救患者的生命。对照组电复律放电次数为(7.84±3.48)次，酒石酸美托洛尔组电复律放电次数为(4.34±1.14)次，显著少于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。可见β受体阻滞剂可以减少室速、室颤的发作次数，减少电复律次数，减少电击对患
者的损伤。
2006 年“室性心律失常的诊疗和心源性猝死预防指南”及大量临床资料证明,治疗交感风暴惟一有效的方法是应用静脉β受体阻滞剂。β受体阻滞剂抗室颤、降低猝死的机制包括[4]:①使室颤阈值升高60%~80%；②中枢性作用：阻断交感神经，交感神经兴奋性减弱，迷走神经兴奋性增强；③降低心率、减少室颤、稳定心电活动。
交感风暴有极高的致死性,笔者对18例心肺复苏中反复室速、室颤的患者，在常规心肺复苏、电复律的基础上应用I/Ⅲ类抗心律失常药，14例死亡，死亡率为77.78%，抢救成功率仅为22.22%。对18例心肺复苏中反复室速、室颤的患者早期予以静脉注射酒石酸美托洛尔治疗，9例患者抢救成功，抢救成功率68.72%。可见静脉应用酒石酸美托洛尔显著提高交感风暴患者抢救成功率(P<0.05)，及时正确地应用β受体阻滞剂能能起到起死回生的作用[2]，部分是β受体阻滞剂本身的药理作用，部分是β受体阻滞剂降低交感神经兴奋性水平后，原来已经进入人体的Ⅰ类、Ⅲ类等抗心律失常药物被逆转的作用得到恢复并再次起效。
因为β受体阻滞剂具负性肌力、负性频率、负性传导的作用。为了解其在静脉注射时的安全性，张群英等[5]报道观察了静脉应用美托洛尔终止室速风暴时反复发作的室速、室颤过程中对血压及缓慢性心律失常的影响。倍他乐克组与对照组血压下降及交界性或室性逸搏的发生率无显著差异(D005)，且于应用升压或升心率等药物后，倍他乐克组脏压均可恢复正常。逸搏消失，转为窦性心律。仅在房室传导阻滞的发生率方面，美托洛尔干预组较对照组显著增多P<0.05)。少量应用阿托品可以回复正常传导。对于继发于危重症的反复性室速和室颤应认识到有交感风暴的存在,常规治疗基础上,及时、足量地静脉注射β-受体阻滞剂治疗室速风暴非常有效而且安全。
4 结论
对于心肺复苏中反复性室速和室颤应认识到有交感风暴的存在，常规心肺复苏的基础上及时静脉注射β-受体阻滞剂治疗是非常有效的，可以减少室速、室颤的发作次数，减少电复律次数，减少电击对患者的损伤，能够显著提高抢救成功率。
参 考 文 献
[1] Zipes D,Camm AJ,Borggrefe M et al.ACC/AHA/ESC2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death ......
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