120例急性脑血管病的心电图变化分析
【摘要】 目的 探讨急性脑血管病的心电图特征和产生原因及其与临床的关系。方法 对120例急性脑血管病患者的心电图资料进行回顾性分析，找出其心电图表现的主要特征及其与临床表现的相关性。结果 120例急性脑血管病患者中心电图异常者98例，占81.7%；正常22例，占18.3%。结论 急性脑血管患者的心电图异常发生率高，主要表现为复极异常及心肌损害。这可能与患者的中枢神经系统病变受损及高血压病史有关。
【关键词】急性脑血管病；心电图；ST-T异常；QT；U波；心律失常
急性脑血管病是神经内科常见急症之一，发病急、致残率高、病死率亦高，亦多发生心电图改变，直接影响患者康复与生存率，一直为临床医生所关注。笔者对2004年2月至2007年9月本院收院治疗的120例急性脑血管病心电图进行回顾性分析，旨在探讨ECG改变规律及发生机制，以利于临床治疗。
1 资料和方法
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1.1 临床资料 本组120例急性脑血管病患者均经头颅CT扫描确诊。脑出血(包括蛛网膜下腔出血)44例，男32例、女12例；年龄70岁以上2例、60~69岁4例、50~59岁19例、40~49岁16例、<40岁3例；有高血压病史者7例，心电图均表现为异常；既往糖尿病病史13例、冠心病史17例。脑血栓76例，男41例、女35例；年龄70岁以上7例、60~69岁18例、50~59岁27例、40~49岁10例、<40岁14例；有高血压病史者8例；单发性梗死55例、多发性梗死21例。
1.2 方法 采用美国产心电图机，对急性脑血管病患者于24 h内行常规12导联心电图检查。
2 结果
120例急性脑血管病患者中心电图异常者98例，占81.7%；正常22例，占18.3%。脑出血组心电图异常39例，占同组的88.6%，表现为ST-T异常、Q-T间期延长、U波明显者共25例(56.8%)，其中心律失常7例(15.9%)、左室肥大劳损5例(11.4%)、传导阻滞2例(4.5%)、心电图正常5例(11.4%)。脑血栓组心电图异常59例，占同组的77.6%，表现为ST-T异常、Q-T时间延长、U波明显者共35例(46.1%)，其中心律失常22例(28.9%)、左室肥大劳损2例(2.6%)、心电图正常17例(22.4%)。
, 百拇医药
3 讨论
急性脑血管病时，由于脑血管循环障碍对心血管系统的影响，可引起心脏活动改变，即使没有原发性心脏病亦可出现心电图的异常。心电图异常的发生率与出血量的大小有关，出血量越大，异常的可能性越大；反之则小。主要表现有心肌缺血性改变或心肌劳损以及各种心律失常，以左心室肥厚、ST段下降、高大T波为最常见。本组ST-T异常、QT间期延长、U波明显者共60例(50.0%)，其中心律失常29例(24.2%)、左室肥大劳损7例(5.8%)。主要系血肿及其并发的脑水肿压迫脑组织损伤。导致下丘脑调节功能障碍、自主神经功能紊乱此时引起各种神经一体液因子的激活从而使心肌细胞代谢异常，导致心电不稳定区域增加，心室肌复极不一致。
在急性脑血管疾病中，无论是出血性还是缺血性均可引起一定范围内的神经细胞、纤维、胶质及血管等组织结构连续崩解破坏，此时大量钾离子外流，钙离子进入细胞内，破坏了其复杂的控制机制，从而产生脑缺血瀑布效应[1]，引起一系列生化和代谢改变的恶性循环。同时大量出血形成血肿以及脑水肿可使脑组织受压、推移、向下压迫丘脑和下丘脑引起严重的自主神经功能失调，也会出现异常的心电。
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早在1947年Byer等曾首次报道中枢神经系统病变可致心电图T波异常，以后陆续有类似报道，并称之为“脑心综合征”。此类神经源性改变主要就是表现为心室复极异常(ST段抬高、下移或平直延长，T波低平、双相或倒置，Q-T间期延长)，其次为心律失常[2](窦速、窦缓、房颤、早搏、少数病例有厚的心电图改变考虑可能与部分患者长期的高血压病史有传导阻滞)。本组病例中的心电图改变符合报道。至于心室肥厚的心电图改变考虑可能与部分患者长期的高血压病史有关。
中枢神经系统的病变，累及丘脑下部、脑干和植物神经系统导致心血管功能障碍及心电图改变，称为脑心综合症。急性脑血管病患者引起心电图异常改变是多方面的，有报道，其中基底节区及脑干部出血或梗死者的心电图变化明显，相反周边部的变化较小，即是同心圆性改变[3]，与本资料有相似结果。其发生机制有几种看法：①与血浆儿茶酚胺有关，中枢神经受损常影响视丘下部植物神经中枢，心血管自主神经功能失调，交感神经兴奋，并通过交感神经-肾上腺系统加速儿茶酚胺合成，造成神经体液调节紊乱，影响心肌的复极而出现S-T、T改变及Q-T延长[4];②脑血管病因意识障碍及使用脱水剂合并电解质紊乱，特别是低钾引起Q-T延长及明显U波[5];③P波的高尖，认为是交感神经兴奋所致，而非右心负荷过重;④急性脑血管病时，机体处于应激状态，亦使交感神经-肾上腺系统激活，儿茶酚胺升高，引起心肌受损或有醛固酮分泌异常[4];⑤心律失常的发生认为是刺激迷走神经，形成心血管反射所致[6];⑥心脑血管具有共同的病理基础即动脉粥样硬化，值得临床高度重视。
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急性脑血管病，病情危急，死亡率高，后遗症多，临床医生应高度警惕。了解这类疾病的心电图特征，产生原因及其与临床的关系，能有效地阻止患者病情的进展，对挽救患者的生命有着重要的意义。
参 考 文 献
[1] 王新志，韩群英，郭学芳.中风脑病诊断全书.中国医药科技出版社,2000:200-248.
[2] 焦丽萍.颈椎脱位并颈椎损伤致心电图异常一例.临床心电学杂志，1999，8(增刊)：58.
[3] 划吉林，段德新，吴志美.脑卒中部位与心电图变化的相关性探讨，中国实用内科杂志，1994,14(1)：35-37.
[4] 郭淑霞.临床荟萃，1996,11(1)：15.
[5] Huthinson R G.et al.Clin Med.1973，8：23.
[6] 张景波.临床荟萃，1996,11(5)：211., 百拇医药(黄素荣 晋康华)
【关键词】急性脑血管病；心电图；ST-T异常；QT；U波；心律失常
急性脑血管病是神经内科常见急症之一，发病急、致残率高、病死率亦高，亦多发生心电图改变，直接影响患者康复与生存率，一直为临床医生所关注。笔者对2004年2月至2007年9月本院收院治疗的120例急性脑血管病心电图进行回顾性分析，旨在探讨ECG改变规律及发生机制，以利于临床治疗。
1 资料和方法
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1.1 临床资料 本组120例急性脑血管病患者均经头颅CT扫描确诊。脑出血(包括蛛网膜下腔出血)44例，男32例、女12例；年龄70岁以上2例、60~69岁4例、50~59岁19例、40~49岁16例、<40岁3例；有高血压病史者7例，心电图均表现为异常；既往糖尿病病史13例、冠心病史17例。脑血栓76例，男41例、女35例；年龄70岁以上7例、60~69岁18例、50~59岁27例、40~49岁10例、<40岁14例；有高血压病史者8例；单发性梗死55例、多发性梗死21例。
1.2 方法 采用美国产心电图机，对急性脑血管病患者于24 h内行常规12导联心电图检查。
2 结果
120例急性脑血管病患者中心电图异常者98例，占81.7%；正常22例，占18.3%。脑出血组心电图异常39例，占同组的88.6%，表现为ST-T异常、Q-T间期延长、U波明显者共25例(56.8%)，其中心律失常7例(15.9%)、左室肥大劳损5例(11.4%)、传导阻滞2例(4.5%)、心电图正常5例(11.4%)。脑血栓组心电图异常59例，占同组的77.6%，表现为ST-T异常、Q-T时间延长、U波明显者共35例(46.1%)，其中心律失常22例(28.9%)、左室肥大劳损2例(2.6%)、心电图正常17例(22.4%)。
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3 讨论
急性脑血管病时，由于脑血管循环障碍对心血管系统的影响，可引起心脏活动改变，即使没有原发性心脏病亦可出现心电图的异常。心电图异常的发生率与出血量的大小有关，出血量越大，异常的可能性越大；反之则小。主要表现有心肌缺血性改变或心肌劳损以及各种心律失常，以左心室肥厚、ST段下降、高大T波为最常见。本组ST-T异常、QT间期延长、U波明显者共60例(50.0%)，其中心律失常29例(24.2%)、左室肥大劳损7例(5.8%)。主要系血肿及其并发的脑水肿压迫脑组织损伤。导致下丘脑调节功能障碍、自主神经功能紊乱此时引起各种神经一体液因子的激活从而使心肌细胞代谢异常，导致心电不稳定区域增加，心室肌复极不一致。
在急性脑血管疾病中，无论是出血性还是缺血性均可引起一定范围内的神经细胞、纤维、胶质及血管等组织结构连续崩解破坏，此时大量钾离子外流，钙离子进入细胞内，破坏了其复杂的控制机制，从而产生脑缺血瀑布效应[1]，引起一系列生化和代谢改变的恶性循环。同时大量出血形成血肿以及脑水肿可使脑组织受压、推移、向下压迫丘脑和下丘脑引起严重的自主神经功能失调，也会出现异常的心电。
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早在1947年Byer等曾首次报道中枢神经系统病变可致心电图T波异常，以后陆续有类似报道，并称之为“脑心综合征”。此类神经源性改变主要就是表现为心室复极异常(ST段抬高、下移或平直延长，T波低平、双相或倒置，Q-T间期延长)，其次为心律失常[2](窦速、窦缓、房颤、早搏、少数病例有厚的心电图改变考虑可能与部分患者长期的高血压病史有传导阻滞)。本组病例中的心电图改变符合报道。至于心室肥厚的心电图改变考虑可能与部分患者长期的高血压病史有关。
中枢神经系统的病变，累及丘脑下部、脑干和植物神经系统导致心血管功能障碍及心电图改变，称为脑心综合症。急性脑血管病患者引起心电图异常改变是多方面的，有报道，其中基底节区及脑干部出血或梗死者的心电图变化明显，相反周边部的变化较小，即是同心圆性改变[3]，与本资料有相似结果。其发生机制有几种看法：①与血浆儿茶酚胺有关，中枢神经受损常影响视丘下部植物神经中枢，心血管自主神经功能失调，交感神经兴奋，并通过交感神经-肾上腺系统加速儿茶酚胺合成，造成神经体液调节紊乱，影响心肌的复极而出现S-T、T改变及Q-T延长[4];②脑血管病因意识障碍及使用脱水剂合并电解质紊乱，特别是低钾引起Q-T延长及明显U波[5];③P波的高尖，认为是交感神经兴奋所致，而非右心负荷过重;④急性脑血管病时，机体处于应激状态，亦使交感神经-肾上腺系统激活，儿茶酚胺升高，引起心肌受损或有醛固酮分泌异常[4];⑤心律失常的发生认为是刺激迷走神经，形成心血管反射所致[6];⑥心脑血管具有共同的病理基础即动脉粥样硬化，值得临床高度重视。
, http://www.100md.com
急性脑血管病，病情危急，死亡率高，后遗症多，临床医生应高度警惕。了解这类疾病的心电图特征，产生原因及其与临床的关系，能有效地阻止患者病情的进展，对挽救患者的生命有着重要的意义。
参 考 文 献
[1] 王新志，韩群英，郭学芳.中风脑病诊断全书.中国医药科技出版社,2000:200-248.
[2] 焦丽萍.颈椎脱位并颈椎损伤致心电图异常一例.临床心电学杂志，1999，8(增刊)：58.
[3] 划吉林，段德新，吴志美.脑卒中部位与心电图变化的相关性探讨，中国实用内科杂志，1994,14(1)：35-37.
[4] 郭淑霞.临床荟萃，1996,11(1)：15.
[5] Huthinson R G.et al.Clin Med.1973，8：23.
[6] 张景波.临床荟萃，1996,11(5)：211., 百拇医药(黄素荣 晋康华)