论文下载：COX-1与血管疾病的发生(综述)

COX-1与血管疾病的发生(2)

http://www.100md.com 2010年1月25日俞戈冯晓亮

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     9 小结

    内皮依赖性收缩的主要过程如下:①突发性伸展、经体液物质(乙酰胆碱或腺苷酸)或钙离子受体A23187的激活使得配体门控的Ca2+通道和电压门控的Ca2+通道均开放,内皮细胞内Ca2+浓度增加;②内皮源性COX-1得以激活,参与花生四烯酸的代谢,催化其生成EDCFs(主要是环内过氧化物和前列环素);③EDCFs作用于血管平滑肌细胞上的TP受体,Ca2+通道开放,大量Ca2+流入细胞内,与钙调蛋白(CaM)结合,引起肌丝的相对滑动,进而完成收缩。故COX-1是内皮依赖性收缩实现的关键酶,可以引起内皮功能障碍,促进血管疾病的发生。

    参考文献

    [1] Vanhoutte PM.COX-1 and Vascular Disease.Clin Pharmacol Ther,2009,86(2):212-215.

    [2] Caughey GE,Cleland LG,Penglis PS,et al.Roles of cyclooxygenase(COX)-1 and COX-2 in prostanoid production by human endothelial cells:selective up-regulation of prostacyclin synthesis by COX-2.J Immunol,2001,167(5):2831-2838.

    [3] Vanhoutte PM,Tang EH.Endothelium-dependent contractions:when a good guy turns bad.J Physiol,2008,586(Pt 22):5295-5304.

    [4] Baber SR,Hyman AL,Kadowitz PJ.Role of COX-1 and-2 in prostanoid generation and modulation of angiotensin II responses.Am J Physiol Heart Circ Physiol,2003,285(6):2399-2410.

    [5] Gryglewski RJ.Prostacyclin among prostanoids.Pharmacol Rep,2008,60(1):3-11.

    [6] Baber SR,Deng W,Rodriguez J,et al.Vasoactive prostanoids are generated from arachidonic acid by COX-1 and COX-2 in the mouse.Am J Physiol Heart Circ Physiol,2005,289(4):1476-1487.

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