骨性关节炎(OA)临床研究进展及药物治疗(2)
OA发病机制中除了酶以及抑制物的代谢失衡外,软骨细胞的凋亡以及自由基也起了重要作用。细胞凋亡(apoptosis)是一种基因控制并依赖ATP功能的细胞自主性死亡方式。随着细胞分子生物学的发展,国内外许多学者研究发现软骨细胞凋亡在OA的发生发展中起到关键作用。2 骨关节炎中软骨细胞的研究发现
软骨细胞是关节软骨中唯一的细胞,软骨细胞在软骨形成、代谢节修复中起着重要的作用。关节软骨细胞增殖和凋亡正常情况下处于动态平衡状态,使关节软骨在总体上保障其细胞数量及形态和功能的稳定。软骨细胞凋亡过盛可能是软骨退变发展成膝关节骨性关节炎的重要原因之一。
刚分离下来的原代软骨细胞呈大小均一的遮光性较强的球形。正常原代软骨细胞48 h后完全贴壁,细胞大部分呈圆形、椭圆形或短梭型外观,部分区域软骨细胞呈集落生长,约7 d后长满瓶壁,密疏不一,有的区域还可见大量基质包绕的结节样细胞群落;传代后一般24 h即可完全贴壁,第二代软骨细胞3 d左右即可长满,细胞仍以椭圆形多见,但随着传代次数的增加,细胞中梭型细胞逐渐增多,分泌和增殖能力下降,传代周期延长。而骨关节炎组原代细胞贴壁普遍较晚,细胞形态多不规则,约9 d后才能长满瓶壁,多为单层生长,集落样生长和结节样细胞群落少见;传代后贴壁也较晚,第二代软骨细胞需4 d左右长满瓶壁,细胞中梭型细胞增多明显,有时可见浮起的死亡细胞,分泌和增值能力下降。
目前原代软骨细胞酶消化分离的方法很多,常用的有Green法和Klagsbrun法等 ......
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