冠心病患者心肌缺血T波峰末时间的测定及其临床意义
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【摘要】 目的 对冠心病患者T波峰末时间(Tp-Te间期)进行测定,探讨心肌缺血与Tp-Te间期、心室肌跨壁复极离散度之间的关系。方法 选取心电图显示心肌缺血的冠心病患者105例,同年龄组正常心电图90例作为对照组,分别测定Tp-Te间期,TpTe/RR进行分析,计算Tp-Te间期离散度。结果 心肌缺血的冠心病组Tp-Te间期较正常对照组显著延长,而TpTe/RR大于正常对照组,差异有显著性或非常显著性意义。结论 心肌缺血使TDR增大,Tp-Te间期及Tp-Te离散度可作为反映跨壁复极离散度的无创性指标。
【关键词】冠心病; 心肌缺血; T波峰-末时间; 跨壁复极离散度
冠心病是当今世界上发病率和死亡率最高的心血管疾病,是发生心源性碎死和心肌梗死的高危人群,是引起心肌缺血的最常见原因。心肌缺血时心脏的血液灌注减少,心脏的供氧减少,心肌能量代谢不正常,经过机体自身调节,仍不能满足心脏工作需要。心肌缺血的客观指标,在心电图显示典型缺血性ST-T改变。T波峰末间期(Tp-Te间期)是近年来提出的一个预警心脏性碎(注:请改为反犬旁)死的新指标,在心电图为T波顶点至终末时间,其对应于心室的相对不应期,可作为反映心室跨壁复极离散度(TDR)大小的量化指标[1]。有报道心肌缺血可使TDR增大[2]。本文通过心肌缺血冠心病患者Tp-Te间期的测定,旨在探讨心肌缺血Tp-Te间期与心室肌跨壁复极离散度之间的关系。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集2009年1月至2010年1月之间临床诊断为冠心病,心电图检测ST-T呈缺血性改变的患者105例,其中男58例,女47例,年龄为43~75岁。选择同年龄健康体检心电图正常者90例作为对照组,其中男48例,女42例,年龄41~70岁,正常组入选标准采用国际上推荐的筛选正常健康人方案[3]:①无心血管病史或其他影响心血管系统的疾病史;②血压<140/90 mm Hg;③无心脏杂音;④血脂正常;⑤血糖正常;⑥ X线胸片未发现心肺异常。统计分析显示两组的年龄、性别构成无显著性差异(P>0.05)。
1.2 方法 入选者均采用日本光电9130P同步十二导联心电图机测定体表12导联心电图,由专人先确定T波的顶点及终点(T波降支最陡峭处做切线与等电位线的交点),测定各导联的T波顶点至终末时间,即Tp-Te间期,计算12导联平均值,然后计算不同导联之间的Tp-Te间期的差值即为Tp-Te间期的离散度。
1.3 统计学方法 全部数据采用SPSS 14.0软件系统分析。计量资料以(x±s)表示,组间参数的比较采用t检验。以P<0.05为差异有统计学意义。
1.4 结果 两组12导联平均Tp-Te间期、Tp-Te间期的离散度及心率校正值比较见表1。显示:心肌缺血组与对照组比较Tp-Te间期均显著延长,离散度明显增大,差异有显著性或非常显著性意义。
2 讨论
心室肌跨壁动作电位主要由心外膜细胞M区细胞、心内膜细胞的动作电位组成,其中以M区细胞的动作电位时间最长。实验证明[2],当同步记录内、中、外三层心肌的动作电位和心电图时,心室肌的复极从心内膜开始,但不同层面心室肌细胞的复极结束时间不同,心外膜细胞的复极快,于心电图T波顶点(Tp)处完成复极,其后是心内膜,最慢者为中层M细胞,其在T波结束(Te)时复极结束。因此,T波顶点与终点的间期(Tp-Te)就可以代表心外膜心肌(最短)与中层心肌(最长)复极时间的差异,反映三层心室肌不一致造成的跨壁离散的大小,即跨室壁复极离散(TDR)。现已知道,TDR是一个正常存在的电生理现象,但在某些病理情况时,例如心肌缺血可使TDR增大,进而容易发生2相折返和恶性室性心律失常[4,5]。TDR的异常增大是多种恶性室性心律失常发生的主要机制之一,也成为预测心律失常事件的一项重要指标。Tp-Te间期、Tp-Te离散度较之QTd更精确地反映了M区细胞复极在空间上的不协调性的大小,两者更近似地代表心室肌复极的不稳定性和不同步性,故本文用心率校正值排除了心率快慢的影响因素。研究结果显示,冠心病心肌缺血组Tp-Te间期、Tp-Te离散度及心率校正值均较对照组明显延长,表示心肌缺血跨壁复极离散度增加,异常增大的跨壁复极离散度使心肌复极时易诱发早期后除极和触发活动,并且在不同区域间易形成功能性传导阻滞,为恶性室性心律失常奠定了基础[6]
目前,Tp-Te间期、Tp-Te离散度延长与心肌缺血之间的关系尚处于研究阶段,其确切价值还需将来大量的研究去探讨和证实,需要进行深入的基础和临床研究来取得有价值的预测指标,以显示其重要的临床意义。
参 考 文 献
[1] Yan GX,Antzelevitch C.Cellular basis for the noma1 T wave and the electrocardiographic manifestations ofthelong-QTsyndrom e C irculation,1998,98:1928-1936 ......
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