86例脑梗死的脑电图分析
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【摘要】 目的 观察脑梗死脑电图(EEG)的改变,探讨其对脑缺血的早期诊断价值和对治疗预后评价的判断价值。方法 回顾性分析86例脑梗死的EEG资料, 与同期头部CT表现作对照研究。结果 86例脑梗死患者中,早期(≤72 h)CT异常54例,异常率62.8%,EEG异常73例,异常率84.9%,两者差异有显著意义(P<0.01)。发病早期脑电图示基本波慢化,α波减弱。12~72 h后脑电图异常率增高,脑电图呈弥漫性慢波活动或双侧明显不对称,2周后脑电图异常率下降。结论 脑电图对急性脑缺血的早期诊断有一定优越性,脑梗死范围越大,部位越表浅,脑电图异常越明显。
【关键词】脑梗死;脑电图;CT
脑梗死是由于脑动脉急性闭塞所致的脑血液循环障碍引起缺血、缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化,具有高发病率、高病死率、高致残率的特点,存活者生活质量差,早期诊断对于及时治疗、减少病残和死亡尤为关键。由于脑电图(EEG)与脑代谢关系密切,对皮质缺血敏感, 能提供与脑代谢异常相关的脑功能信息,而在脑梗死的早期影像学改变不明显,脑CT在脑梗死发病24 h以后显示低密度病灶,MRI在脑梗死发病数小时后可显示T1低信号,T2高信号的病变区域[1]。本文收集了86例脑梗死患者的EEG资料,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 选择我院在2009年1月至2009年11月期间住院的急性脑梗死患者86例,其中男46例,女40例,年龄44~79岁, 年龄≤50岁13例,51~60岁32例,61~70岁26例,71~80岁15例,平均58.7岁。均为初发,全部行头颅CT检查。全部病例呈急性起病,出现偏瘫,偏身感觉障碍,失语,象限盲、智力和精神障碍等神经系统症状,发病时间均在1周内。排除发热、癫痫、头皮或硬膜下(或外)血肿、脑出血、既往脑卒中或脑部手术者,排除病前服用巴比妥类、苯二氮卓类、三环类抗抑郁药或精神抑制类药物等干扰EEG者。既往有高血压史56例,心脏病16例,糖尿病26例。
1.2 研究方法 全部病例起病后72 h内作EEG、CT首次检查。EEG检查使用日本光电4418脑电图机,按10/20系统安置头皮电极,采用单双极导联描记,单导取样,常规EEG描记20 min,电极信号随机采样120 s。高频滤波35 Hz,低频滤波0.5 Hz。脑电功率谱:δ频带0.5~3.8 Hz,θ频带4.0~7.8 Hz,α1频带8.0~9.0 Hz,α2频带9.2~10.9 Hz,α3频带11.0~12.8 Hz,β频带13.0~30.0 Hz,采样时间≥120 s。EEG评定标准依照冯应琨著《临床脑电图学》。发病初、2周末描记EEG,按正常广泛轻度异常、广泛中度异常、广泛重度异常分类。同步记录临床变化,根据肌力改善程度判定病情。痊愈:肌力恢复到5级;好转:肌力提高2级;进步:肌力提高不到2级;无变化:肌力无变化;恶化:肌力下降、病情恶化。
1.3 统计学处理 对照观察首次EEG与CT对脑梗死的检出率, 用四格表χ2检验。检验水准α=0.05。
2 结果
2.1 EEG EEG≤72 h描记86例,异常73例(轻度异常47例,中度异常21例,重度异常5例,异常率84.9%,与≤72 h的CT异常率62.8%比较, χ2=10.86,P<0.01(见表1)。以低幅8~9 Hz波为主46例(53.5%),以7~8 Hz节律为主13例(15.1%),以9~10 Hz节律为主11例(12.8%),以混合波为背景16例(18.6%)。EEG异常主要是局限性改变或广泛伴局限性改变。广泛性异常脑电图主要表现为α节律变慢,弥漫性慢波增多,局限性异常脑电图主要表现为正常背景活动基础上出现局限性慢波,未见明显β波异常。治疗2周末描记82例,异常51例(轻度异常31例,中度异常17例,重度异常3例)。
2.2 CT检查 86例患者首次CT扫描(≤72 h),阳性54例,异常率62.8%, 24 h内CT检查53例,阳性29例,异常率54.7%。33例阴性者再次复查CT,结果阳性31例,阴性2例。
2.3 EEG与CT比较 首次CT阴性的33例中EEG异常26例(轻度17例,中度8例,重度1例),其中局限性异常16例,广泛伴局限性异常10例。13例正常范围EEG最终CT结果:4例阴性, 病灶位于左半球中央顶区1例,双额叶1例,右顶枕1例,基底节区4例和2例腔隙性梗死。
2.4 EEG与临床结局 2周末EEG正常者31例,轻度异常32例,中度异常17例,重度异常6例。17例中度异常者2例痊愈。死亡2例,EEG均为重度异常;进展性卒中4例,EEG重度异常3例,中度异常1例。13例正常范围EEG者出院后均未遗留明显后遗症。
3 讨论
急性脑梗死是指局部脑组织因血液循环障碍,缺血缺氧而发生的软化坏死,当脑血流量(CBF)快速减少到脑部能维持生理功能和解剖结构完整之下,神经细胞开始死亡,神经元的基本功能是传导动作电位,且与CBF密切相关。神经元失去电生理功能甚至不能维持自身结构完整,就意味着神经细胞已开始死亡,此时就可认为发生了脑梗死。脑梗死主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成,使管腔狭窄甚至闭塞,导致局灶性急性脑供血不足而发病。脑梗死的早期影像学改变不明显,脑CT在脑梗死发病24 h以后显示低密度病灶。通过本组86脑梗死的EEG与CT对比分析研究,结果表明, 早期(≤72 h)CT异常54例,异常率62.8%,EEG异常73例,异常率84.9%,两者差异有显著意义(P<0.01)。EEG对发病72 h内的急性脑梗死有较好的敏感性,阳性率优于CT。本组死亡2例均为重度异常EEG。进展性卒中4例患者EEG均出现中重度异常。大面积脑梗死可引起继发性广泛脑水肿和颅内压增高,导致弥漫性脑电异常掩盖局灶性脑电异常。深部血管损伤距离皮层较远,头皮脑电图可能发现不了异常改变,而对脑干和小脑的血管病变,脑电图仅能发现大脑半球继发性症状引起的改变。对脑梗死患者EEG进行动态观察,能对脑梗死患者的疗效及预后估计提供客观依据。EEG恢复正常的时间与临床症状改善并不完全呈正相关,这可能与脑梗死患者多伴有脑动脉硬化有关[2]。
脑组织对完全缺血只能耐受5~10 min,之后将发生梗死[3]。脑电图可反映脑损伤的部位和程度,梗死范围越大,部位越表浅,脑电图异常越明显,而基底节区及后循环梗死则EEG异常出现较晚,程度较轻[4]。本组13例正常范围EEG的CT检查,病变位置较深区域EEG的改变不明显,病灶小者也可正常,部分皮质下血管损害,如腔隙性梗死,通常没有EEG的改变。对于脑梗死,EEG阳性率与受检时间、病灶部位及大小有关。一般来说,脑电图的阳性率与时间有相关性,发病后越早期,阳性率越高,这是由于脑卒中后脑电活动改变早于形态学改变。大部分的背景活动局部电抑制和慢波的存在对病变有定位意义。慢波活动的程度代表脑部损伤的程度。如为前循环动脉闭塞早期脑电图显示在受累半球有明显的非常慢的δ活动或持续发放,夹杂有θ和α频率的波,也可有一过性尖波活动 ......
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