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编号:12006781
尤瑞克林联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死疗效观察
http://www.100md.com 2011年2月15日 王新丽
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     【摘要】 目的 观察尤瑞克林联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的疗效及安全性。方法 急性脑梗死128例,分成2组,观察组选用尤瑞克林联合奥扎格雷钠治疗;对照组仅选用奥扎格雷钠治疗。两组均给予拜阿司匹林口服及舒血宁静脉滴注。结果 观察组与对照组比较,总有效率显著提高(P<0.05),差异具有统计学意义。结论 尤瑞克林联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死疗效较好。

    【关键词】 尤瑞克林;奥扎格雷钠;急性脑梗死

    急性脑梗死是脑血液供应障碍引起缺血、缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。近年来随着生活水平的提高,肥胖、高血压、糖尿病患者的增多,急性脑梗死发病率逐年增高,其致死、致残率均较高,严重威胁着人们的健康。我科自2009年1月至2010年12月应用尤瑞克林联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死,取得满意疗效,现分析如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 128例发病72 h内的急性脑梗死患者随机分为两组,每组各64例,均符合1995年全国第四界脑血管学术会议制定的脑梗死诊断标准[1],经头部CT或MRI检查,确诊为急性脑梗死患者。治疗组:男46例,女18例;年龄44~85岁,平均64.8岁。伴有高血压55例,糖尿病14例,冠心病23例。按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分:重型(31~45分)10例,中型(16~30分)45例,轻型(0~15分)9例。CT或MRI检查:多发性脑梗死20例,脑梗死36例,腔隙性脑梗死8例。对照组:男42例,女22例;年龄46~82岁,平均65.4岁。临床神经功能缺损程度评分:重型8例,中型46例,轻型10例。伴有高血压52例,糖尿病10例,冠心病16例。CT或MRI检查:多发性脑梗死24例,脑梗死35例,腔隙性脑梗死5例。两组间发病时间、年龄分布、伴发疾病、既往病史、神经功能缺损程度评分经χ2检验均差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

    1.2 用药方法 治疗组:尤瑞克林0.15PN,30 min内静脉滴注,1次/d,连续14 d;奥扎格雷钠80 mg,2次/d静脉滴注,连续14 d;对照组仅应用奥扎格雷钠80 mg,2次/d静脉滴注,连续14 d。两组均给予拜阿司匹林100 mg,1次/d口服;舒血宁20 ml静脉滴注,1次/d,连续14d。对于合并高血压、糖尿病、冠心病者均给予相关治疗,治疗组禁用血管紧张素转换酶抑制剂。采用单盲的临床研究方法。治疗组采用奥扎格雷钠80 mg,1次/d静滴;对照组用维脑路通400 mg或复方丹参注射液1次/d静滴。两组均同时应用神经细胞活化剂胞二磷胆碱、脑活素等。两周为一疗程。

    1.3 疗效评定标准 按照1995年全国第四届脑血管病学术会议制定的临床疗效判定标准进行评定[2]。基本治愈:神经功能缺损评分减少91%~100%,病残程度为0级;显著进步:神经功能缺损评分减少46%~90%,病残程度为1~3级;进步:神经功能缺损评分减少18%~45%;无变化:神经功能缺损评分减少0%~17%;恶化:神经功能缺损评分减少或增多18%以上或死亡。用药开始时及2周后进行临床疗效评分,两组取得的有关数据应用χ2检验进行统计学处理。

    2 结果

    两组疗效评定结果见表1。尤瑞克林联合奥扎格雷钠治疗组治愈及显效的患者数均多于对照组,无效例数少于对照组,两组疗效比较经Ridit分析,χ2=7.57,P<0.05,差异有显著性。 表1治疗两周后两组患者临床疗效评价注:两组间疗效比较,χ2=8.35,P<0.01。两组均未见明显不良反应。

    表1

    两组临床疗效比较表(例,%)

    

    组别例数基本治愈显著进步进步 无变化 恶化总有效率

    治疗组6410 2720 5289.00

    对照组6461628 10 478.12注:与对照组比较,P<0.05表2

    两组治疗前后神经功能缺损评分比较(x±s)

    

    组别例数治疗前 治疗后

    治疗组6418.52±6.8110.58±7.64

    对照组6418.56±7.0214.93±6.05注:与对照组比较,P<0.05

    3 讨论

    尤瑞克林主要成分是人尿激肽原酶,是从人尿中提取精制的一种由238个氨基酸组成的糖蛋白,能将激肽原酶转化为激肽(kinin)和血管舒张素(kallidin)。能增加脑血液中血红蛋白含量,选择性扩张缺血部位动脉,选择性改善缺血区血液循环,改善葡萄糖代谢,抑制血栓扩大[3]。

    奥扎格雷钠为血栓烷(TX)合酶抑制剂,能阻碍前列腺素H2(PGH2)生成血栓烷A2(TXA2),促使血小板所衍生的PGH2转向内皮细胞。内皮细胞用以合成PGI2,从而改善TXA2与前列腺素PGI2的平衡异常。能改善脑血栓急性期的运动障碍,改善脑缺血急性期的循环障碍及改善脑缺血时能量代谢异常。

    急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带组成。中心坏死区由于严重的完全性缺血致脑细胞死亡;而缺血半暗带内仍有侧支循环存在,可获得部分血液供给,尚有大量可存活的神经元,如果血流迅速恢复,脑代谢障碍可得以恢复,神经细胞仍可存活并恢复功能。早期治疗的关键是抢救缺血半暗带,减轻灌注损伤和抑制血小板聚集 ......

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