肠缺血再灌注中的MAPKs信号转导通路(2)
P38活性与肠隐窝和绒毛的分化有密切联系，许多诱导因素如紫外线、高渗环境、热休克、细胞因子、细菌成分和生理应激等可以引起原癌基因Ras 活化，产物Ras蛋白可以持续活化,并激活其下游的MAPKKK分子Raf。通过Raf→MEK1/2→ERK通路促进细胞分裂和分化，同时引起大量的活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)，如O2-、H2O2、自由基等的产生。有报道称[20]:肠缺血使P38磷酸化的程度很小，但再灌注后P38的磷酸化会显著增高，提示再灌注的过程是大量细胞因子激活放大的过程，进一步推论出P38的磷酸化与LPS、TNF以及肠黏膜损伤产生的过氧化物激活有关。Shu Yun Zheng等[21]用P38的抑制剂SB203580，阻断肠缺血再灌注中P38的磷酸化，证明可以显著减少肠细胞的凋亡。
3 JNK信号转导通路
JNK是一种应激激活的蛋白激酶，目前已知至少有十种来源于三个基因交互拼切的JNK异构体，它们的相对分子质量大约是46 000或54 000，大小取决于羧基末端是否延长 ......
您现在查看是摘要页，全文长 4213 字符。
3 JNK信号转导通路
JNK是一种应激激活的蛋白激酶，目前已知至少有十种来源于三个基因交互拼切的JNK异构体，它们的相对分子质量大约是46 000或54 000，大小取决于羧基末端是否延长 ......
您现在查看是摘要页，全文长 4213 字符。