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编号:12077334
外伤性面神经损伤31例疗效分析
http://www.100md.com 2011年4月15日 常立军 皇甫胜利 邓刚 慕娟 赵振华
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    参见附件(2292KB,2页)。

     【摘要】 目的 探讨临床上外伤性面神经损伤表情肌功能的修复时间及影响因素。方法 对外伤Ⅰ、Ⅱ期的患者,动态观察神经修复后不同时期表情肌功能恢复的效果。结果 外伤后Ⅰ期立即修复和外伤后Ⅱ期修复的患者,表情肌功能恢复时间分别为21.3周和31.7周,两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。外伤后超过6个月行Ⅱ期修复者,表情肌功能未能恢复。结论 面神经损伤争取伤后即刻修复;Ⅱ期修复时间越早效果越理想,外伤时间超过6个月不适于单纯神经端吻合治疗。

    【关键词】

    面神经;损伤;修复

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    创伤造成的面部运动神经断裂直接造成其所支配肌肉的功能丧失,特别是面神经的损伤不仅扭曲患者的容貌,而且扭曲患者的社会心理,必须尽快修复。针对焦作市人民医院10年间所收治的面神经损伤患者进行临床效果分析评价。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    我院自2000至2008年共收治面神经损伤患者31例,年龄10~65岁。损伤原因锐器伤18例,交通伤13例。下颌缘支损伤7例,颊支7例,颧支4例,颞支3例,颧颊颞3支损伤3例,颊支及下颌缘支损伤4例,面神经总干损伤3例。男21例、女10例,男女比例为2.1∶1,18~35岁25例占80.6%。外伤Ⅰ期修复者12例,外伤后Ⅱ期修复者19例,其中外伤6个月后修复者3例。

    1.2 手术方法

    对外伤性面神经损伤Ⅰ期修复的患者采用面神经两断端在手术显微镜下用11-0无损伤缝线行外膜-束膜-外膜缝合。对外伤性面神经损伤Ⅱ期修复患者,先找出面神经两断端,去除断端的瘢痕及神经瘤,松解神经干,使两断端对位无张力,再用11-0无损伤缝线行外膜-束膜-外膜缝合。

    1.3 统计方法 采用SPSS11.5软件包进行统计分析,计量资料采用t检验。P<0.05表示差异有统计学意义。

    2 结果

    2.1 术后随访及神经电生理检测

    术后随访2年,观察面部表情肌功能恢复时间,按面神经功能评价标准H-B系统进行评价。全部病例损伤时面神经所支配相应表情肌的功能评价为Ⅴ级或Ⅵ级,术后随访观察表情肌功能恢复,以达到Ⅱ级为恢复标准。在术后不同时期检测肌电图,动态观察神经传导速度的恢复情况。同时比较临床效果。

    2.2 表情肌功能恢复时间

    外伤性Ⅰ期修复面神经损伤患者,表情肌功能恢复时间最快为17周,最慢为32周,平均21.3周;外伤性Ⅱ期修复面神经损伤患者,表情肌功能恢复最快为27周,最慢为38周,平均31.7周。外伤性Ⅰ期修复、Ⅱ期修复其表情肌功能恢复时间见表1。外伤性Ⅰ期修复与Ⅱ期修复的比较差异有统计学意义(P<0.01)。

    2.3 肌电图检测神经传导速度

    对外伤性Ⅰ期和外伤性Ⅱ期修复面神经损伤的患者,在表情肌功能恢复时进行肌电图检测面神经传导速度,均有相同程度的恢复见表2,两组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。

    3 讨论

    面神经损伤修复效果一直不十分理想。自20世纪70年代Millesi等提出束膜缝合的方法及应用手术显微镜使神经的修复进入了微观的手术境界,也为寻求治疗面神经损伤的患者提供了途径。国外学者[1]认为对面神经损伤均应及早修复。作者从临床病例的统计中发现,外伤性的面神经损伤患者,伤后立即来诊修复的仅占38.7%,大多数患者未能及时就诊治疗。在外伤性Ⅰ期修复的患者中,面神经功能恢复平均仅为21.3周,而Ⅱ期修复的患者,其神经功能恢复时间长达31.7周,明显迟于前者。Ⅰ、Ⅱ期修复效果比较经统计学处理差异有统计学意义(P<0.01)。因为Ⅱ期修复的神经断端周围有纤维组织包绕,近心端可有神经瘤形成,远心端神经纤维可出现萎缩、变性等病理变化[2],都将影响神经的再生。在外伤性Ⅱ期修复神经功能恢复的患者中,其损伤距修复时间最长者为3.5个月。而损伤后6~12个月进行修复的3例患者中,1例为伤后6个半月修复,1例为伤后8个月修复, 1例为伤后12个月修复。经术后2年随访观察其神经功能均没有得到恢复。宋维铭等[3]认为面神经损伤以新鲜伤修复效果较好,随着时间的延长效果逐渐降低,如果超过半年,神经退变明显,瘢痕增生较多,远段神经退行性变,神经干内纤维化,神经膜受到压迫而塌陷和萎缩,轴突再生不良,终末器官废用性萎缩不易恢复。

    面神经损伤的临床修复效果难以令人满意,其中一个主要原因是神经修复及再生生物学机制尚未完全阐明。最新文献表明,神经损伤后的修复不仅与神经细胞自身密切相关,而且周围非神经细胞也参与了神经组织的再生。近年来神经移植和神经组织工程的发展极大地促进了对神经生长及再生的分子及细胞学研究。神经损伤及再生机制包括以下途径:损伤后相应的靶源性信号缺失,局部损伤诱导信号上调;非神经细胞如SC及巨噬细胞产生细胞因子或生长因子,这些信号沿轴突逆行性传导引发胞体基因生长程序如转录因子表达、再生促进蛋白和生长锥结构蛋白(肌动蛋白,微管等)的合成;与此同时,损伤信号也可能诱导神经元程序性凋亡反应和抗凋亡基因的表达。而在损伤局部也引起不同细胞及分子信号的整合和协调反应来引导生长锥的生长和定位[4]。

    参 考 文 献

    [1] Ferreira MC ......

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