2型糖尿病患者下肢动脉病变危险因素临床分析
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【摘要】 目的 探讨2型糖尿病患者下肢动脉病变的相关危险因素。方法 109例2型糖尿病患者分为下肢动脉病变组(LEAD组)、无下肢动脉病变组(NLEAD组)，测血压、身高、体重、血脂、糖化血红蛋白、血清胰岛素，计算体重指数、胰岛素曲线下面积。结果 LEAD组的年龄、病程、收缩压、糖化血红蛋白明显高于NLEAD组(P<0.01)，胰岛素曲线下面积明显低于NLEAD组(P<0.01)。结论 2型糖尿病下肢动脉病变与年龄、病程、高收缩压、高血糖、内源性胰岛素不足密切相关。
【关键词】
2型糖尿病；下肢动脉病变
下肢动脉病变是2型糖尿病常见的大血管并发症之一，是2型糖尿病患者致畸致残的重要原因。本文通过分析106例2型糖尿病患者的临床资料，对糖尿病合并下肢动脉病变的相关危险因素进行分析，以期为下肢动脉病变的早期防治提供依据，现报告如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料 选择2006~2008年在我院内科住院的2型糖尿病患者109例，糖尿病诊断符合WHO 1999年诊断标准，依据彩色多普勒超声检查结果将患者分为有下肢动脉病变组(LEAD组)和无下肢动脉病变组(NLEAD组)。其中LEAD组83例，男43例，女40例，年龄45~81岁(65.39±9.24)岁，病程6~19年(11.5±7.6)年；NLEAD组26例, 男14例，女12例，年龄45~67岁(55.15±9.65)岁，病程2~12年(6.3±4.7)年。
1.2 方法 所有患者均禁食12 h于清晨空腹抽肘静脉血，检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、糖化血红蛋白(HbAlc)。于血糖稳定1周后行OGTT试验，检测服糖前后0、30、60、120、180 min血清胰岛素水平，采用不规则梯形公式计算胰岛素曲线下面积(AUCI)。所有患者均于清晨空腹状态测量身高(m)、体重(kg)，计算体重指数(BMI)=体重/身高2(kg/㎡)。并测肱动脉收缩压(SBP)、舒张压(DBP)，连续测量3次取均值。
1.3 统计学方法 采用SPSS 12.5软件包进行统计学处理。计量资料以均数±标准差(x±s)表示，组间比较用t检验。计数资料比较用卡方检验，以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组间各项观察指标的比较LEAD组的年龄、病程、收缩压、HbA1c均明显高于NLEAD组(P<0.01)，LEAD组的AUCI明显低于NLEAD组(P<0.01)。见表1。
3 讨论
糖尿病下肢血管病变的病理变化主要是动脉粥样硬化，表现为血管内膜和中层厚度增加、斑块形成和钙化[1,2]。随着糖尿病患者年龄的增长，增龄所致动脉硬化发生率升高。病程延长意味着慢性高血糖的持续作用时间延长，血糖长期控制不良导致HbA1 c升高，高血糖几乎可使所有的蛋白质发生糖化，产生糖基化终末产物(AGEs)。AGEs在形成过程中可产生氧自由基，损伤血管内皮细胞及其功能；AGEs 与单核/巨噬细胞结合，刺激其产生细胞分裂素、生长因子和基质成分，使血管组织增生，促进动脉粥样硬化及斑块形成[3]。本研究显示年龄、病程、HbA1 c在下肢动脉病变组明显升高，提示糖尿病下肢动脉病变与年龄、病程、高血糖密切相关。
有研究表明, 伴高血压的糖尿病患者并发下肢血管病变发生率是不伴高血压的糖尿病患者的5倍[4]。高血压可损伤血管内皮，造成功能异常，使血管内皮对脂蛋白通透性增加，内皮素产生增加，白细胞黏附性增加；还可促使脂蛋白和单核巨噬细胞进入内皮下间隙，促进脂质条纹的形成，长期高血压可导致动脉粥样硬化，其中收缩压的作用更大。英国糖尿病前瞻性研究已证实, 良好的血压控制可显著减少大血管并发症，严格控制血糖可显著减少微血管并发症，而对大血管并发症只起到边缘的影响[2]。本研究结果显示，收缩压在下肢动脉病变组明显升高，提示糖尿病下肢动脉病变与高收缩压密切相关。
胰岛素曲线下面积是反映胰岛β细胞功能的指标，而关于胰岛素曲线下面积与下肢动脉病变关系的研究，国内鲜见报道。本研究结果显示，胰岛素曲线下面积在下肢动脉病变组明显降低，提示随着胰岛β细胞功能的衰退，内源性胰岛素缺乏使血糖控制的难度进一步加大，从而加速下肢动脉损害的病理过程。
总之，本研究结果显示，2型糖尿病下肢动脉病变与年龄、病程、高收缩压、高血糖、内源性胰岛素分泌不足密切相关。早期严格控制血糖、血压以及加强对胰岛β细胞的保护，对延缓下肢动脉病变的发生发展具有重要意义。
参 考 文 献
[1] 潘长玉,高研,袁申元,等 ......
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