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慢性心力衰竭患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ肿瘤坏死因子α含量及临床意义(2)

http://www.100md.com 2011年4月25日杨建峰魏经汉

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    1.3 统计学方法采用SPSS 11.5软件包对数据进行统计分析，数据采用均数±标准差(x±s)表示，采用t检验，方差不齐采用t检验，多组间比较采用方差分析q检验， P<0.05为差异有统计学意义。

    2 结果

    2.1 慢性心力衰竭患者血清sTNFRⅠ、TNFα含量变化(表

    1)慢性心力衰竭者血清sTNFRⅠ、TNFα含量与健康对照组相比均显著升高(P<0.01)。

    表1

    慢性心力竭患者血清sTNFRⅠ、TNFα含量

    

    组别sTNFRⅠ(ng /ml)TNFα(pg/ml)

    慢性心衰组(n=62)1.495±0.625*64.77±42.93*

    健康对照组(n=15)27.16±18.4828.78±19.47

    注：*与健康对照组比较P<0.01

    2.2 慢性心力衰竭患者各级心功能组血清sTNFRⅠ、TNFα水平变化(表2)。

    表2

    慢性心力衰竭患者各级心功能组血清sTNFRⅠ、TNFα含量

    

    项目健康对照组(n=15)

    慢性心力衰竭患者心功能分级组(NYHA分组)

    Ⅱ级(n=20)Ⅲ级(n=20)Ⅳ级(n=22)

    sTNFRⅠ(ng /ml)0.527±0.2430.873±0.241*1.358 ±0.341*△2.186 ±0.305*△▲

    TNFα(pg/ml)27.16±18.4845.73±32.6148.09±29.9899.8±32.02*△↑

    注：*与健康对照组相比 △与Ⅱ级组比较P<0.01；

    ↑与Ⅲ级组比较P<0.01，+与Ⅱ级组比较P<0.05

    2.2.1 各级心功能组血清sTNFRⅠ含量变化慢性心力衰竭患者心功能Ⅱ级组，Ⅲ级组、Ⅳ级组血清sTNFR1含量与健康对照组比较均显著升高(P<0.01)，Ⅲ级组显著高于Ⅱ级组(P<0.01)，Ⅳ级组显著高于Ⅱ级组， Ⅲ级组(P<0.01)；表明随心力衰竭严重程度的增加，慢性心力衰竭患者血清sTNFRⅠ含量也升高。

    2.2.2 各级心功能组血清TNFα含量变化慢性心力衰竭患者心功能Ⅱ级组，Ⅲ级组血清TNFα含量与健康对照组比较含量增高，差异无统计学意义(P>0.05)，Ⅱ级组与Ⅲ级组间比较，差异无统计学意义(P>0.05)，但Ⅳ级组含量显著高于其他3组(P<0.01)。

    3 讨论

    TNFα是一个多向性细胞因子，体内除激活的巨噬细胞表达TNFα外，心力衰竭时衰竭心肌细胞也可表达TNFα，而非衰竭心肌细胞则无表达。慢性心力竭的许多临床特征，如左室功能不全、肺水肿、心肌病变以及心衰恶液质的发生都与已知的TNFα生物学活性有关^[2,3]。有研究发现TNFα与慢性心力衰竭的心肌收缩功能减退、心室重构有关。TNFα具负性肌力作用是由于心肌细胞除极反应的钙电流依赖性电压降低和肌浆网储备释放所致，这种效应至少部分通过增加NO 合成所介导，TNFα增加慢性心力衰竭患者诱导型No的表达与合成^[4]。TNFα能加速蛋白合成，减慢分解速度，使肌动蛋白、肌球蛋白合成增加，导致心肌肥厚。此外，TNFα还可引起左室壁变薄，左室扩大，心室舒张末内径增大^[5]。TNFα还与心肌细胞凋亡有关心肌细胞凋亡导致有生机心肌细胞进行性丢失，心肌细胞总量下降，左室壁变薄、纤维化，左室功能进行性恶化，心室重构^[6,7]。总之， TNFα参与慢性心力衰竭的致病机制。

    sTNFRⅠ是细胞膜受体TNFRI脱落形成的，sTNFRⅠ可以通过与TNFα结合或阻碍TNFα与细胞膜上TNFRI受体结合来凋节TNFα的生物活性^[8]，有研究表明，sTNFR – I是急性心肌梗死患者发生心力衰竭和死亡的近期和远期预测因子^[9]，因此，慢性心力衰竭患者血清 sTNFRⅠ水平升高可能是机体对循环TNFα水平升高的调节反应，通过凋节TNFα的生物活性参与慢性衰竭的致病过程，但其对慢性心力衰竭影响及机制有待进一步研究。

    本组研究结果显示慢性心力衰竭患者血清sTNFRⅠ、TNFα水平显著高于健康对照组，并且随着心功能的恶化有升高趋势，提示两者与心力衰竭的严重程度有关，能否作为判断慢性心力衰竭严重程度的一项指标有待进一步探讨。结合sTNFRⅠ、TNFα生物学活性，慢性心力衰竭时循环sTNFRⅠ、TNFα水平显著升高参与慢性心力衰竭的致病机制，它们之间可能还有相互作用及影响，共同参与慢性心力衰竭的发病机制。

    参考文献

    [1] Blum A，Miller H. Role of cytokines in heart failure.Am Heart J, 1998, 135(2)：181186.

    [2] Levine B, Kalman J, Mayer L, et al. Elevated circulating levles of tumor necrosis factor in severe chronic heart failure.N Eng J Med, 1990, 323(4)：236241.

    [3] TorreAmione G, Kapadia S, Lee J, et al.Tumor necrosis factorα and tumor mecrosis factor reeeptors in the failing human heart.Circulation, 1996,93(4)：704711 ......

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