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编号:12092005
溃疡性结肠炎的临床治疗与分析
http://www.100md.com 2011年5月25日 陆志辉
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     【摘要】 目的 探讨溃疡性结肠炎(UC)的临床特征及药物治疗效果。方法 回顾性分析我院2007年1月至2009年12月收治95例UC患者的临床特征,给予水杨酸柳氮磺胺吡啶、强的松、甲硝唑、微生态制剂等药物联合治疗。结果 总有效率为92.63%,完全缓解64例(67.37%),有效24例(25.26%)。治疗过程中不良反应发生率为17.89%,主要不良反应为恶心、纳差、胃烧灼感、腹胀、头痛,不良反应均较轻。结论 UC有较明显的临床特征,结肠镜检查及病理活检有助于确诊本病,水杨酸柳氮磺胺吡啶、强的松、甲硝唑、微生态制剂等药物联合规范治疗可以提高临床缓解率。

    【关键词】 溃疡性结肠炎;药物治疗

    溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)是一种慢性非特异性炎症性疾病,属于炎症性肠病(inflammatory towel disease,IBD) 的一种,近年我国UC发病率有逐渐增加趋势,范围多自远段结肠开始,呈连续性分布,病变主要累及结肠黏膜和黏膜下层,以溃疡为主[1]。临床主要表现为反复发作的腹痛、腹泻和黏液脓血便,部分伴肠外症状。本文对我院2007年1月至2009年12月收治95例UC患者的临床特征进行分析,治疗效果满意,报告如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 我院2007年1月至2010年9月确诊的溃疡性结肠炎95例患者,其中男57例,女38例,年龄(62.4±7.9)岁。均经结肠镜、病理学检查证实,诊断符合2001年中华医学会消化病学分会IBD诊断标准。

    1.2 临床表现 由表1可知本组病例多以有腹泻、脓血便、腹痛、纳差等消化系统表现为主,每日大便2~3次至5~6次不等,重病例10次余,腹痛以左下腹及脐周为主,有腹痛-腹泻-疼痛缓解的规律。部分患者可有消瘦、发热及乏力等全身表现,部分患者中有外周关节疼痛、口腔复发性溃疡、雷诺现象等肠外表现。本组中属轻型48例,中型41例和重型6例。

    1.3 病理学特征 经结肠镜检查病变范围为:直肠炎11例(11.58%)、直肠炎+乙状结肠炎者26例(27.37%)、左半结肠炎17例(17.89%)、全结肠炎20例(21.05%),其他21例 (22.11%)为右半结肠炎、局限性横结肠炎。结肠黏膜充血水肿者81例(85.26%)、糜烂病变者58例(61.05%)、浅表性溃疡62例(65.26%)、假性息肉者18例(18.95%)、肠管狭窄者9例(9.47%)、结肠袋消失使肠管呈铅管样改变者13例(13.68%)。

    1.4 治疗 减轻患者精神压力和体力负担,充分休息,以流质、易消化、少纤维和富含维生素食物为主,禁食乳制品及生冷刺激性食物,纠正低蛋白血症、贫血等支持疗法。急性期控制发作,缓解病情,减少复发,防止并发症。缓解期主要是防止复发,监测癌变。水杨酸柳氮磺胺吡啶(SASP)每日4 g,分4次口服,1月后症状缓解减量至每日3 g,分3次口服,连服1月后改为维持量每天2 g,维持治疗约1年半。强的松片40 mg/d,半月后减量至30 mg/d,维持治疗半月后再减量为20 mg/d,连服半月后减量至10 mg/d,持续服药1月后逐渐停药。同时合用甲硝唑每日0.4 g 分3次,共用1月,微生态制剂。

    1.5 观察指标 监测药期间症状变化及药物不良反应,包括治疗前后症状、血压、心率、粪、血、尿常规,肝肾功能及电解质、凝血时间;疗程结束后1周内复查肠镜并作活组织病理学检查。

    1.6 疗效判定标准 ①完全缓解:临床症状消失,大便次数≤2次/d,结肠镜检查发现黏膜大致正常;②有效:临床症状基本消失,大便次数2~4次/d,结肠镜检复查发现黏膜轻度炎症或假息肉形成;③无效:经治疗后临床症状、内镜及病理检查、大便化验结果均无改善。

    1.7 统计学方法 计数资料比较使用t检验;取a=0.05为检验水准。统计分析由SPSS 13.0软件完成。

    2 结果

    2.1 患者疗效 治疗8周后,完全缓解64例(67.37%),有效24例(25.26%),无效7例(7.37%),总有效率92.63%。其中1例急性爆发型合并肠穿孔转外科手术治疗。

    2.2 不良反应 治疗过程中有17例发生不良反应,发生率为17.89%,主要不良反应为恶心、纳差、胃烧灼感、腹胀、头痛、皮疹,反应均较轻均未影响治疗。2例血压增高,1例血糖增高而予相应处理。治疗8周后复查血、尿常规、血肌酐、尿素氮、肝功能,与治疗前比较,均无明显改变(P>0.05)。

    3 讨论

    溃疡性结肠炎(UC)的病因是免疫因素、环境(肠内菌群)和遗传易感性共同作用的结果,溃疡性结肠炎的发病机制与肠黏膜免疫系统的异常反应有关。UC的基本病变是固有膜内浆细胞、淋巴细胞、单核细胞等细胞浸润,伴有大量的中性粒细胞和嗜酸性细胞浸润。当隐窝脓肿破溃,黏膜出现广泛的小溃疡,逐渐融合成大溃疡,使肠黏膜不断破坏和修复,甚至导致癌变[2]。

    溃疡性结肠炎的治疗包括一般治疗、营养治疗、心理治疗及药物治疗等综合治疗,包括氨基水杨酸类制剂(SASP)、糖皮质激素及免疫抑制剂三大类药物。但长期大量或反复应用前者可致消化道反应、皮疹、免疫异常和骨髓抑制。柳氮磺吡啶在结肠内能被结肠内细菌分解为5-氨基水杨酸(5-ASA)和磺胺吡啶,5-氨基水杨酸作用于结肠炎症黏膜,可抑制引起炎症的前列腺素、白三烯及自由基的产生,从而发挥抗炎作用、降低肠壁细胞膜的通透性、减轻水肿[3]。

    目前有不少新的方法和药物,如美沙拉嗪、巴柳氮钠、新型糖皮质激素、新型抗生素及新型免疫抑制与免疫调节剂等。研究显示正常肠道菌群是人体的重要防御系统,其在生理状态下是良好的刺激原,能够刺激肠黏膜相关淋巴组织的成熟,而UC患者肠道内菌群发生失调,某些正常菌群细菌如双歧杆菌、乳酸杆菌等数量明显减少[4]。

    本研究总有效率为92.63%,完全缓解64例(67.37%),有效24例(25.26%)。治疗过程中有17例发生不良反应,发生率为17 ......

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