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编号:12110976
美托洛尔联合螺内酯\卡托普利治疗慢性心力衰竭的疗效观察
http://www.100md.com 2011年6月25日 潘洪
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     【摘要】 目的 观察美托洛尔联合螺内酯、卡托普利治疗慢性心力衰竭的疗效并探讨其临床应用价值。方法 选择118例慢性心力衰竭患者,随机分为治疗组与对照组,治疗组在对照组应用螺内酯、卡托普利等常规治疗的基础上加用美托洛尔,连续治疗6个月,观察治疗前后心功能的改善情况。结果 治疗组的总有效率为86.4%,对照组的总有效率为71.2%,差异有统计学的意义。结论 美托洛尔联合螺内酯、卡托普利治疗慢性心力衰竭的疗效优于螺内酯、卡托普利等常规治疗。

    【关键词】

    美托洛尔;卡托普利;螺内酯;慢性心力衰竭;心室重塑

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    近十年来,多项研究表明慢性心力衰竭(CHF)发生的机理是心室重塑,抗心力衰竭治疗已从短期的血流动力学/药理学措施转变为长期的修复性策略[1],临床应用神经内分泌拮抗剂改善心脏的生物学功能,能遏制心肌重塑、改善患者的预后、降低病死率[2]。本文研究选择在我院救治的118例慢性心力衰竭的患者,治疗组在螺内酯、卡托普利等常规治疗上给予美托洛尔联合治疗,观察慢性心力衰竭患者的心功能改善情况,临床疗效满意,现报告如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 资料选自2008年1月至2010年12月诊断为慢性心力衰竭的住院及门诊就诊患者共118例,其中:男76例,女42例,年龄49~81岁,平均年龄63.8岁,病程1.5~10年。病因:高血压病56例,冠心病35例,扩张型心肌病27例,18例同时合并有糖尿病。入选标准:左心室舒张末期内径(LVDD)≥55 mm,左心室射血分数≤0.45,NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级,所有患者均符合纽约心脏病学会(NYHA)慢性心功能诊断标准。排除标准:各类急性冠状动脉综合征,急性肺水肿或慢性心力衰竭急性恶化期,低血压,心动过缓(小于60次/分)和Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞别、支气管哮喘、双侧肾动脉狭窄、严重肝肾疾病、ACEI过敏、休克及血钾>5.5 mmol/L的患者。应用随机方法分为治疗组和对照组,两组患者治疗前的临床特征及心功能指标无统计学差异(P>0.05),具有可比性。

    1.2 治疗方法

    两组均给予常规内科处理,合并糖尿病、高血压等给予降糖、降压等对症治疗,必要时予强心剂和血管扩张剂治疗。两组同时给予螺内酯20-60 mg/d、卡托普利6.25~50 mg/次,3次/日(6.25 mg/次,日3次开始,根据患者耐受情况逐渐增加到50 mg/次,3次/日)。治疗组心功能≥Ⅲ级患者直接予美托洛尔,心功能Ⅳ级者通过治疗达到Ⅲ级以上心功能者予美托洛尔6.25 mg/次,3/日治疗。2~4周调整1次,直至目标剂量(42.075±12.100)mg/d,6.25 mg~25 mg/次,2次/日或3/日。连续观察6个月,治疗期间患者出现血压低于90/60 mm Hg、心率<55次/分、严重干咳者退出治疗。

    1.3 监测指标

    监测用药期间的血压、心率、血糖、肾功能、血钾、心电图,于治疗后6个月复查

    超声心动图和心功能,观察治疗后患者血压、心率、心功能变化。

    1.4 临床疗效判定

    比较治疗前后患者的临床表现、血压、心率、左室射血分数等指标。显效:心功能改善2级以上;有效:心功能改善1级;无效:心功能改善达不到1级或病情恶化及死亡。

    1.5 统计学处理 应用PEMS 3.1软件进行数据处理统计学处理,计数资料进行χ2检验,计量资料进行t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

    2 结果

    2.1 临床治疗效果

    治疗组有和对照组2人治疗中出现难以忍受的干咳,退出治疗;治疗组2人出现心率减慢,调整美托洛尔剂量后好转,继续治疗。

    2.2 血流动力学变化

    2.3 两组患者住院率及病死率比较 两组心衰患者再住院率比较,治疗组明显低于对照组(P<0.05)见表3。

    3 讨论

    慢性心力衰竭(CHF)是临床常见病、多发病,是各种心血管疾病最终的共同转归,严重威胁着人类的健康。多年的研究证明,心力衰竭最根本的发生、发展机制是“心室重塑”,心肌损伤后包括RAAS、TNF、内皮素等多种神经内分泌和细胞因子激活,促进了心室重塑,故心力衰竭治疗的关键是调节内源性神经内分泌系统,阻断心室重塑过程[3]。螺内酯为继血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂后第三个能降低心力衰竭患者死亡率的药物[4],作用机理为:通过拮抗醛固酮对肾小管的作用,起到保钾利尿,减轻心脏前负荷。同时抑制神经内分泌系统的活性,可有效阻断醛固酮对心脏及血管的重塑,从而减少心脏事件的发生;卡托普利是治疗心力衰竭的基础药物之一,可抑制循环系统和组织中的RAA系统、提高缓激肽的水平,它不仅能缓解症状,而且可以防止心力衰竭恶化和减少死亡[5];美托洛尔是第二代β受体阻滞剂,拮抗升高的SNS和RAAS,阻断神经内分泌的过分激活。美托洛尔为选择性β1受体阻滞剂,抑制 AngⅡ的升高,抑制交感神经,降低周围循环阻力,减轻心脏后负荷,增加β受体的敏感性,从而保护心肌,转心室重塑,降低远期死亡率。近年来,美托洛尔治疗心力衰竭疗效肯定,能改善心功能,提高患者生活质量,减少患者住院率及住院时间[6]。但美托洛尔有负性肌力作用,应严格掌握治疗的适应证和时机,从小剂量开始,视病情变化及时调整剂量,本文所有病例症状未见明显恶化者。

    本研究显示,美托洛尔联合螺内酯、卡托普利治疗慢性心力衰竭,治疗组治疗后与对照组比较,临床症状和心功能各项指标改善明显优于对照组,治疗组的总有效率为86.4%,对照组的总有效率为71.2%;再住院率和病死率也较对照组明显降低,治疗组病死率1.69%,对照组为8.48%。且无明显不良反应发生。综上所述,美托洛尔联合螺内酯、卡托普利治疗慢性心力衰竭安全有效,能延缓心室重塑,长期应用可改善患者的预后,降低再住院率和死亡率,具有推广应用的临床价值。

    参考文献

    [1]潘思伦,唐福明,陈新娣.卡托普利和倍他乐克治疗充血性心力衰竭的疗效评价

    .实用心脑肺血管病杂志,2004,12(4):199-200.

    [2]孙桂兰.美托洛尔联合卡托普利治疗慢性心力衰竭疗效观察 ......

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