肝硬化门脉高压性胃病173例分析
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门静脉高压性胃病(Portal hypertensive gastropathy，PHG)是指门静脉高压患者发生的胃黏膜的特殊病变[1]。与非门静脉高压性胃病情况不同，胃黏膜组织内无明显炎症，而黏膜下血管可见扭曲和扩张。近年来，PHG越来越受到重视。现将近10年来经胃镜检查确诊的173例门静脉高压性胃病报告分析总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 173例肝硬化患者均为2000年5月至2010年4月我院住院患者。其中男136例，女37例，平均年龄47.2岁。全部病例依据临床表现、实验室检查、B超和内镜检查等确诊。
1.2 病例分类 173例患者中肝炎后肝硬化141例，酒精性肝硬化25例，胆汁淤积性肝硬化7例，合并腹水56例，上消化道出血144例，脾肿大伴脾功能亢进146例，肝功能按Child-Pugh分级，A级64例，B级71例，C级38例。
1.3 内镜诊断标准 PHG的诊断主要靠胃镜检查，使用的是富士能400系列电子内镜。PHG镜下诊断标准参照MC cormack标准：轻型：见粉红色细小斑点或猩红热样疹；黏膜皱襞表面条索状发红；蛇皮征或马赛克征(mosaic征)；重型：散在樱桃红斑点；弥漫出血性病变。并除外食管、胃底静脉曲张破裂及消化性溃疡出血。
1.4 统计学方法 采用社会科学统计分析软件包SPSS 10.0进行数据管理及统计分析。应用χ2检验及等级资料秩和检验，取a=0.05为显著性差异检验水准。
2 结果
2.1 173例肝硬化患者中有PHG 141例(81.5%)，141例PHG患者中轻型111例，重型30例。
2.2 144例消化道出血中，单纯呕血51例(35.4%)，呕血加黑便84例(58.3%)，单纯便血9例(6.3%)。单纯食道静脉破裂出血70例(48.6%)；单纯PHG出血42例(29.2%)，其中轻型8例，重型34例；食道静脉破裂出血合并PHG出血29例(20.1%)，其中PHG轻型2例，重型27例；消化性溃疡出血3例(2.1%)。
2.3 门脉高压性胃病与食道静脉曲张程度的关系 见表1。
门脉高压性胃病的程度与食道静脉曲张程度相关(P=0.011)。
2.4 child-Pugh分级与PHG并出血发生率的关系 见表2。
PHG并出血发生率与Child-Pugh分级密切相关(P<0.001)。
3 讨论
PHG是肝硬化门静脉高压患者常见并发症，其病理改变主要是胃黏膜下曲张静脉呈扭曲和不规则状、局灶性内膜增厚，毛细血管发育不良，胃黏膜仅有轻度或不明显的炎性细胞浸润。血管扩张、胃黏膜充血水肿是PHG的特征性损害，而炎症浸润，腺体萎缩是次要征象。本组173例肝硬化患者中有PHG者141例，发生率81.5%，是除食道静脉曲张破裂出血外肝硬化上消化道常见出血原因之一。其发生率各家报道不一，以往多诊断为“糜烂性胃炎”、“胃黏膜充血”和“出血性胃炎”。分析其发生原因：①肝硬化门静脉高压导致血管淤血，黏膜水肿，黏膜下血管扩张、扭曲，形成动静脉短路，导致胃黏膜有效血流量下降，血氧饱和度降低，黏膜细胞处于缺氧、缺血状态，降低了黏膜屏障作用。②胃黏膜屏障功能被破坏，H+逆向扩散增加，大量H+储留在黏膜内，刺激了组胺和5-羟色胺的释放，进一步加快了黏膜病理损害的过程。③血中胃泌素升高及组织胺增多，刺激壁细胞过多分泌盐酸，同时由于高胃泌素导致幽门括约肌和Oddi括约肌调节失控，促进胰液和胆汁返流入胃，加重了黏膜的破坏。④ 肝硬化患者肠道内不能完全清除有毒物质，大量毒素通过弥散作用进入门静脉，形成内毒素血症。内毒素激活了激肽系统，使血管收缩、组织缺血、缺氧，导致黏膜糜烂、出血。⑤肝硬化患者机体免疫能力低下，幽门螺杆菌感染率增加，细菌本身及其引起炎症所产生的多种炎性介质、白细胞趋化因子等，均可引起胃部微血管损害，加重组织缺血、缺氧[2]。
本研究结果显示食道静脉曲张程度与PHG并出血发生率相关。Child-Pugh分级与PHG并出血发生相关。其机制可能为肝脏功能严重受损后，白蛋白合成减少，凝血因子合成减少，胃黏膜水肿；肠源性扩血管物质如前列腺素、胰高血糖素等增多，致门静脉血流量增加，被动淤血与主动充血使胃血窦容量增加，同时动静脉短路开放 ......
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