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编号:12121020
小剂量尿激酶联合低分子右旋糖酐治疗进展性脑梗死50例疗效观察
http://www.100md.com 2011年7月15日 郭华艳
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    参见附件(2790KB,3页)。

     【摘要】 目的 探讨小剂量尿激酶联合低分子右旋糖酐的临床疗效。方法 100例进展性脑梗死随机分为治疗组和对照组各50例,对照组应用复方丹参30 ml生理盐水500 ml静脉滴注,1次/d;治疗组应用尿激酶30万U溶于100 ml生理盐水,30 min滴完,1次/d连用5 d,同时给低分子右旋糖酐500 ml静脉滴注,1次/d,连用14 d.观察疗效。结果 治疗组总有效率(76%)明显高于对照组(40%)(P<0.01)。治疗组和对照组治疗后3 d、7 d、14 d神经功能缺损程度评分(NDS)均较治疗前显著降低(P<0.01),治疗组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 小剂量尿激酶联合低分子右旋糖酐治疗进展性脑梗死疗效较好,不良反应较少,具有推广的价值。

    【关键词】 尿激酶;低分子右旋糖酐;进展性脑梗死

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    作者单位:475500河南省尉氏县第三人民医院

    我院自2005年5月以来,应用小剂量尿激酶联合低分子右旋糖酐治疗进展性脑梗死患者50例,并与常规治疗组进行疗效比较,取得了一定的疗效,现报告如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 入选病例均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的脑梗死病的诊断标准[1]。选择起病6~72 h以内的100例进展性脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组各50例,治疗组中男35例,女15例,年龄41~80岁,平均56.2岁;对照组中男30例,女20例,年龄41~78岁,平均55.7岁。两组患者在年龄、危险因素(吸烟、饮酒、肥胖、高血压等),以及神经功能缺损程度评分等方面差异无统计学意义(P>0.05)。

    1.2 治疗方法 治疗组用尿激酶30万U溶于100 ml生理盐水,30 min滴完,1次/d连用5 d,同时给予低分子右旋糖酐500 ml静脉滴注,1次/d,连用14 d;对照组给予复方丹参30 ml加生理盐水500 ml静脉滴注1次/d,14 d为一疗程,合并高血压者给予降压治疗,糖尿病者给予降糖治疗。

    1.3 观察项目 在治疗前、治疗后3 d、7 d、14 d分别进行神经功能缺损程度评分(NDS)。治疗前及治疗结束时进行头部CT及MRI检查,并进行血、尿、粪常规及肝肾功能检,使用尿激酶期间每日查凝血四项(PT、APTT、TT、FIB),观察其不良反应。

    1.4 疗效评定标准 采用第四届脑血管病学术会议制定的标准进行疗效评价[1]。基本痊愈:NDS减少>90%;显著进步:NDS减少46%~90%;进步:NDS减少18%~45%;无变化:NDS<18%;恶化:NDS不减少或升高。

    1.5 统计学分析 数据以(x±s)表示,组间比较采用t检验及Radit分析。

    2 结果

    2.1 临床疗效 两组治疗前后NDS比较,见表1。

    治疗后3 d、7 d、14 d,两组患者NDS均有一定程度的降低,与治疗前相比,差异有统计学意义(P<0.01);治疗组与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。

    2.2 两组疗效比较 见表2。

    两组治疗前后NDS比较(x±s)

    组别n治疗前

    治疗后3 d7 d14 d

    治疗组5025.68±6.2611.95±8.96**##10.80±9.92**##6.12±6.64**##

    对照组5026.12±9.8222.25±7.96**18.50±10.62**12.41±8.02**

    注:**与治疗前相比P<0.01,##与对照组比较P<0.01

    临床疗效比较(例,%)

    组别n

    基本痊愈显著进步进步无变化恶化总有效率

    例数率(%)例数率(%)例数率(%)例数率(%)例数率(%)例数率(%)

    治疗组5020(40.0)18(36.0)10(20.0)2(4.0)038(76.0)

    对照组506(12.0)14(28.0)21(42.0)8(16.0)1(2.0)20(40.0)

    治疗后于14 d治疗组基本痊愈40%,显著进步36%,总有效率76%; 高于对照组的12%、28%、40%。经Radit分析,两组相比差异有统计学意义(P<0.01)。

    2.3 不良反应 两组治疗过程中未见明显不良反应,无出血现象,血、尿、粪常规检查无明显异常变化。

    3 讨论

    进展性脑梗死发病率较高,约占所有卒中发生的16%~46%[2],据文献报道[35]其主要发病机制如下:①原有动脉血栓部位血栓蔓延,产生新的狭窄,或使原有的狭窄血管产生闭塞,或通过阻断侧枝循环使供血减少。②在动脉硬化最严重的一侧伴或不伴溃疡和狭窄,开始血栓不足以引起症状,随着血栓灶的继续扩大,症状逐渐加重。③脑梗死面积未扩大,但由于脑水肿使症状渐加重。

    溶栓疗法是目前临床常用治疗方法之一,其主要作用机制[6]为:尿激酶能直接激活血栓中的纤溶酶元,起内纤溶作用,同时部分药物又能激活循环中的纤溶酶元。起表面纤溶作用,溶解血栓,再通梗塞血管,抢救缺血组织,恢复损害的神经细胞功能。我院采用小剂量尿激酶联合低分子右旋糖酐治疗进展性脑梗死,治疗后神经功能缺损评分显著下降,临床疗效明显提高,病残程度减轻,总有效率明显高于对照组。尿激酶能够激活循环中的纤维蛋白原,使其作用于血栓表面,迅速渗入血栓内部,激活血栓内的纤维蛋白酶原,溶解血栓;低分子右旋糖酐能够扩张容量血管,减少血栓形成的机会改善脑损伤区的血液循环,防止脑创伤后的脑血管痉挛,另外低分子右旋糖酐有渗透性利尿作用,能及时清除脑损伤后的脑水肿液。二者结合既达到了减少血栓继续扩大、改善微循环、增加侧枝循环供血、减轻水肿的作用 ......

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