重症脑血管病后脑心综合征的诊治体会
【摘要】 目的 探讨重症脑血管病后脑心综合征(BHS)的发病机制及防治措施。 方法 对90例重症脑血管病后合并脑心综合征的患者资料进行回顾性分析。结果 其发病机制与重症脑血管病导致的植物神经失调有关。结论 加强对重症脑血管病患者心功能的监护，及时发现和治疗心脏并发症，是提高重症脑血管病患者抢救存活率的关键。
【关键词】
重症脑血管病; 脑心综合征;诊治体会
作者单位：467000河南平顶山一矿医院神经科
重症脑血管病后直接威胁着人类的健康，它起病凶险、发展迅速、死亡率高。脑心综合征是指原无冠心病及相应的心电图改变，在脑卒中发作后伴有心肌缺血、类心肌梗死或心律失常的症状或相应的心电图改变，其病情和心电图随卒中症状改善而逐渐恢复正常或遗留轻度异常。因其发生率和病死率很高，严重影响急性脑卒中的预后。为探讨BHS的发病机制及防治措施，现将我院近年来收治的40例脑心综合征患者临床特点分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
男48例，女32例，年龄35～70岁，平均年龄51.6岁，均经CT或 MRI证实85%的患者于发病后一周内发生。其中脑梗死50例，占55 %(脑梗死组)。脑出血31例，占35 %蛛网膜下腔出血9例，占10%(脑出血组)。所有入选病例诊断均符合1995年第四届全国脑血管疾病学术会议修订的诊断标准[1]，且患者本人及家属均否认既往有心脏病史和心律失常及心电图改变。
1.2 方法
所有患者均于入院后行常规心电图检查，异常者分别于入院后第3、5、7天复查心电图，其后每周复查心电图。对有心慌、胸闷、心前区疼痛等症状者随时行心电图检查。对有心衰、持续性心前区疼痛及严重心律失常者予以心电监护。入院后48 h内采血方法:查心肌酶谱。本组病例给予常规治疗外，同时给予保护心肌功能，纠正电解质紊乱，心肌缺血、严重心律失常及心衰者予以相应治疗。
1.3 统计学方法 计量资料行方差分析，计数资料采用χ2检验，以P<0.05具有统计学意义。
2 结果
死亡5例，55例患者出现的心律失常，有窦性心动过速、窦性心律不齐、室上性心动过速、室性心动过逮、室性期前收缩、室上性期前收缩、心房纤颤等；34例心肌酶谱异常，磷酸肌酸激酶、磷酸肌酸激酶同工酶增高明显。44例心电图复极改变：部分或全部导联ST段下降、T波低平或倒置；急性心肌梗死9例，ECG 显示病理性Q 波、ST段弓背向上、T 波倒置。传导阻滞房室传导阻滞13例。上述改变随脑病变的稳定而逐渐恢复正常，1个月完全恢复。
3 讨论
3.1 重症脑血管病主要包括以下类型 ① 大脑半球中等量以上出血(>30nd)、大面积梗死。② 脑干出血、脑干梗死。③ 小脑10 ml以上出血、大面积梗死。④大量脑室出血。⑤大量蛛网膜下腔出血。重症脑血管病主要通过两种机制威胁生命，一是脑血管病变本身直接累及呼吸循环中枢。二是脑血管病导致的严重系统并发症威胁患者生命。其中重症脑心综合征(BHS)是重症脑血管病的较严重的并发症,是死亡的主要原因之一。
3.2 脑心综合征的临床特点 ①发生于脑部病变的基础上，心脏表现呈多样化，可出现各种心律失常、心肌缺血、异常Q 波、酷似急性心梗的图形。② ECG 异常呈一过性和可逆性，随着脑血管病的好转。ECG也逐渐恢复正常。③ECG异常发生率与脑血管病变的部位有关，靠近丘脑、脑干、基底节的ECG异常发生率较高，而在大脑皮层各脑叶发生率则较低。④年龄越大、神经缺损越重、意识障碍越重ECG的变化越严重。其中合并电解质紊乱的患者心律失常的发生率较高。⑤ 个别患者ECG 有类似心梗的图形及心肌酶谱的变化， ECG 及心肌酶可逐渐恢复正常，有人称之为倦性心梗，心梗样改变者50% 属于假性心梗。
3.3 发病机制可能为 ①神经因素： 与丘脑下部、脑干网状结构、边缘系统等高级植物神经中枢功能失调有关。脑卒中后造成的缺血、缺氧，脑水肿直接或间接地损害高级植物神经中枢，特别是蛛网膜下腔出血广泛的脑血管痉挛造成静止性脑损害，加重缺氧和脑水肿，更易引起BHS。②体液因素：儿茶酚胺及肾上腺素水平升高导致交感神经功能亢进，促使心血管活动加强，冠状动脉痉挛及收缩，心肌缺血及损伤，同时心肌自律性和异位起搏点增加，导致心律失常。③细胞因子和神经介质：血浆内皮素水平增高可强烈的缩血管，加重心脏负担，还可抑制乳酸转运和能量代谢导致心肌损伤；同时本身对心肌有直接毒害作用。④医源性因素：不恰当的使用甘露醇、止、凝血药物加重心脏损害，发生电解质紊乱致神经调节障碍[2]。⑤中枢及外周神经发现有自主调节器官功能的一类神经纤维非胆碱能神经-肽能神经诱发脑心综合征发生。
3.4 作者的结果显示 脑心综合征的发生与脑血管病的部位有关，出血破入脑室或病变压迫脑干，广泛性脑损害时，脑心综合征的发生率高。颅前凹出血病变影响到额叶的13区和24区，或病变使边缘系统、杏仁核、脑干头端及末梢受损时，易出现心功能障碍。大脑岛叶为心脏活动的皮质代表区，左右侧岛叶对心脏活动有不同的影响。右侧半球卒中后室上性快速心律失常显著多于左侧，而左侧半球卒中后心电图复极改变显著多于右侧[3]。心律失常、心肌酶谱升高均与心脏自主神经活性改变相关，尤其与副交感神经活性降低相关。这种心脏自主神经活性改变随着病程推移逐渐恢复，但完全恢复多在1个月以后，说明卒中后自主神经活动的不平衡可能是导致心脏并发症的基础。与报道用β受体阻滞剂治疗有效相符[3]。
3.5 作者采用 ①病因治疗:积极治疗原发病。②保护心脏功能：营养心肌，改善心肌代谢。③防止医源性损伤：对心脏功能不佳的患者先用速尿脱水后用甘露醇。④注意维持水电解质平衡。⑤将异位心律失常可分为主动和被动性，前者与心脏的交感神经释放儿茶酚胺，用β受体阻滞剂或左侧星状神经节封闭；后者与迷走神经释放乙酰胆碱增加有关，用节后抗胆碱能药物，如阿托品。
作者的结果显示：死亡原因以心律失常和心衰多见，更多的治疗集中到脑卒中上而忽视了对继发性心脏损害的治疗，加之患者有失语、意识障碍等，不能很好地叙述症状未能早期发现而延误了治疗时机。因此在急性脑卒中的急性期，应加强心脏功能监护，治疗脑卒中同时，兼顾心脏情况，避免盲目脱水，过度输液及应用止血剂等。
参 考 文 献
[1] 肖克娜，徐萍.冠心病患者脑血管血流动力学检测的临床意义.临床心血管病杂志，2001，(4):179.
[2] 秦巧云,谢景云.脑心综合征3例分析.心电学杂志,2011,30(2):34.
[3] 李素梅,王建良.缺血性脑卒中合并脑心综合征69例临床分析.内科,2011,1:24., 百拇医药(李艳平 任秀芝 黄明军 景秋玲)
【关键词】
重症脑血管病; 脑心综合征;诊治体会
作者单位：467000河南平顶山一矿医院神经科
重症脑血管病后直接威胁着人类的健康，它起病凶险、发展迅速、死亡率高。脑心综合征是指原无冠心病及相应的心电图改变，在脑卒中发作后伴有心肌缺血、类心肌梗死或心律失常的症状或相应的心电图改变，其病情和心电图随卒中症状改善而逐渐恢复正常或遗留轻度异常。因其发生率和病死率很高，严重影响急性脑卒中的预后。为探讨BHS的发病机制及防治措施，现将我院近年来收治的40例脑心综合征患者临床特点分析如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
男48例，女32例，年龄35～70岁，平均年龄51.6岁，均经CT或 MRI证实85%的患者于发病后一周内发生。其中脑梗死50例，占55 %(脑梗死组)。脑出血31例，占35 %蛛网膜下腔出血9例，占10%(脑出血组)。所有入选病例诊断均符合1995年第四届全国脑血管疾病学术会议修订的诊断标准[1]，且患者本人及家属均否认既往有心脏病史和心律失常及心电图改变。
1.2 方法
所有患者均于入院后行常规心电图检查，异常者分别于入院后第3、5、7天复查心电图，其后每周复查心电图。对有心慌、胸闷、心前区疼痛等症状者随时行心电图检查。对有心衰、持续性心前区疼痛及严重心律失常者予以心电监护。入院后48 h内采血方法:查心肌酶谱。本组病例给予常规治疗外，同时给予保护心肌功能，纠正电解质紊乱，心肌缺血、严重心律失常及心衰者予以相应治疗。
1.3 统计学方法 计量资料行方差分析，计数资料采用χ2检验，以P<0.05具有统计学意义。
2 结果
死亡5例，55例患者出现的心律失常，有窦性心动过速、窦性心律不齐、室上性心动过速、室性心动过逮、室性期前收缩、室上性期前收缩、心房纤颤等；34例心肌酶谱异常，磷酸肌酸激酶、磷酸肌酸激酶同工酶增高明显。44例心电图复极改变：部分或全部导联ST段下降、T波低平或倒置；急性心肌梗死9例，ECG 显示病理性Q 波、ST段弓背向上、T 波倒置。传导阻滞房室传导阻滞13例。上述改变随脑病变的稳定而逐渐恢复正常，1个月完全恢复。
3 讨论
3.1 重症脑血管病主要包括以下类型 ① 大脑半球中等量以上出血(>30nd)、大面积梗死。② 脑干出血、脑干梗死。③ 小脑10 ml以上出血、大面积梗死。④大量脑室出血。⑤大量蛛网膜下腔出血。重症脑血管病主要通过两种机制威胁生命，一是脑血管病变本身直接累及呼吸循环中枢。二是脑血管病导致的严重系统并发症威胁患者生命。其中重症脑心综合征(BHS)是重症脑血管病的较严重的并发症,是死亡的主要原因之一。
3.2 脑心综合征的临床特点 ①发生于脑部病变的基础上，心脏表现呈多样化，可出现各种心律失常、心肌缺血、异常Q 波、酷似急性心梗的图形。② ECG 异常呈一过性和可逆性，随着脑血管病的好转。ECG也逐渐恢复正常。③ECG异常发生率与脑血管病变的部位有关，靠近丘脑、脑干、基底节的ECG异常发生率较高，而在大脑皮层各脑叶发生率则较低。④年龄越大、神经缺损越重、意识障碍越重ECG的变化越严重。其中合并电解质紊乱的患者心律失常的发生率较高。⑤ 个别患者ECG 有类似心梗的图形及心肌酶谱的变化， ECG 及心肌酶可逐渐恢复正常，有人称之为倦性心梗，心梗样改变者50% 属于假性心梗。
3.3 发病机制可能为 ①神经因素： 与丘脑下部、脑干网状结构、边缘系统等高级植物神经中枢功能失调有关。脑卒中后造成的缺血、缺氧，脑水肿直接或间接地损害高级植物神经中枢，特别是蛛网膜下腔出血广泛的脑血管痉挛造成静止性脑损害，加重缺氧和脑水肿，更易引起BHS。②体液因素：儿茶酚胺及肾上腺素水平升高导致交感神经功能亢进，促使心血管活动加强，冠状动脉痉挛及收缩，心肌缺血及损伤，同时心肌自律性和异位起搏点增加，导致心律失常。③细胞因子和神经介质：血浆内皮素水平增高可强烈的缩血管，加重心脏负担，还可抑制乳酸转运和能量代谢导致心肌损伤；同时本身对心肌有直接毒害作用。④医源性因素：不恰当的使用甘露醇、止、凝血药物加重心脏损害，发生电解质紊乱致神经调节障碍[2]。⑤中枢及外周神经发现有自主调节器官功能的一类神经纤维非胆碱能神经-肽能神经诱发脑心综合征发生。
3.4 作者的结果显示 脑心综合征的发生与脑血管病的部位有关，出血破入脑室或病变压迫脑干，广泛性脑损害时，脑心综合征的发生率高。颅前凹出血病变影响到额叶的13区和24区，或病变使边缘系统、杏仁核、脑干头端及末梢受损时，易出现心功能障碍。大脑岛叶为心脏活动的皮质代表区，左右侧岛叶对心脏活动有不同的影响。右侧半球卒中后室上性快速心律失常显著多于左侧，而左侧半球卒中后心电图复极改变显著多于右侧[3]。心律失常、心肌酶谱升高均与心脏自主神经活性改变相关，尤其与副交感神经活性降低相关。这种心脏自主神经活性改变随着病程推移逐渐恢复，但完全恢复多在1个月以后，说明卒中后自主神经活动的不平衡可能是导致心脏并发症的基础。与报道用β受体阻滞剂治疗有效相符[3]。
3.5 作者采用 ①病因治疗:积极治疗原发病。②保护心脏功能：营养心肌，改善心肌代谢。③防止医源性损伤：对心脏功能不佳的患者先用速尿脱水后用甘露醇。④注意维持水电解质平衡。⑤将异位心律失常可分为主动和被动性，前者与心脏的交感神经释放儿茶酚胺，用β受体阻滞剂或左侧星状神经节封闭；后者与迷走神经释放乙酰胆碱增加有关，用节后抗胆碱能药物，如阿托品。
作者的结果显示：死亡原因以心律失常和心衰多见，更多的治疗集中到脑卒中上而忽视了对继发性心脏损害的治疗，加之患者有失语、意识障碍等，不能很好地叙述症状未能早期发现而延误了治疗时机。因此在急性脑卒中的急性期，应加强心脏功能监护，治疗脑卒中同时，兼顾心脏情况，避免盲目脱水，过度输液及应用止血剂等。
参 考 文 献
[1] 肖克娜，徐萍.冠心病患者脑血管血流动力学检测的临床意义.临床心血管病杂志，2001，(4):179.
[2] 秦巧云,谢景云.脑心综合征3例分析.心电学杂志,2011,30(2):34.
[3] 李素梅,王建良.缺血性脑卒中合并脑心综合征69例临床分析.内科,2011,1:24., 百拇医药(李艳平 任秀芝 黄明军 景秋玲)