急性一氧化碳中毒迟发性脑病与血清可溶性细胞间黏附分子-1的相关性研究
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【摘要】 目的 通过研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者(DEACMP)血清及脑脊液可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的含量，探讨sICAM-1与急性一氧化碳中毒迟发性脑病的关系。方法 在急性一氧化碳中毒迟发脑病患者的进展期、高峰期、恢复期抽血测定血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量。结果 急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的含量较对照组高，且有统计学意义，(P<0.05)。结论 急性一氧化碳中毒迟发性脑病患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的含量升高
【关键词】
一氧化碳中毒；迟发性脑病；可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)
作者单位：252000山东省聊城市人民医院神经内科
目前我国部分乡村每年仍有不少急性一氧化碳中毒病例出现。部分患者于急性中毒恢复后,经过一段时间的 “假愈期”出现迟发性脑病。一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的机理尚未明了，因此目前尚无理想的治疗方法。
1 资料与方法
1.1 一般资料
所有病例均为我科2009年1月至2010年5月住院患者。均符合DEACMP的诊断标准[1]，均除外高血压病、糖尿病、高血脂及急性心脑血管疾病。符合上述条件入选病例30例，选择患急性一氧化碳中毒随访两个月不出现迟发脑病者30例，作为对照组，两组性别、年龄、病情严重度及治疗均无明显差异。
1.2 方法
主要观察指标：在急性一氧化碳中毒迟发脑病患者的进展期、高峰期、恢复期抽血测定血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量。血清sICAM-1测定：DFACMP组分别在进展期、高峰期、恢复期抽空腹血样3 ml，相应时间段同样在对照组取样。均离心血清1 ml保存于-70℃冰箱，集中采用酶联免疫试剂盒，应用ELISA法测定血清中sICAM-1含量。
所定的DFACMP组进展期，系指急性一氧化碳中毒患者假愈，随后又出现多种神经精神症状的一周内，高峰期指症状达高峰，一般是二周左右，恢复期指症状好转，一般四周左右。
1.3 统计学方法 所有指标用均数±标准差(x±s)表示，应用SPSS 13.0软件进行统计分析，组内比较用t检验，组间比较用方差分析，相关关系采用单因素直线相关分析，以P<0.05具有统计学意义。
2 结果
DEACMP患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的含量较对照组高，且有统计学意义，(P<0.05)，见表1。
3 讨论
目前为止DEACMP的发病机制尚未阐明[2]。多项研究[3]证实在急性一氧化碳中毒后，被激活了的中枢神经系统免疫炎症反应造成迟发性神经元损伤，很有可能是急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的病理生理基础之一。其脑受损部位有白细胞的浸润和炎性细胞因子的存在, 证明了炎症反应参与了 DEACMP的神经细胞损伤过程[4]，细胞粘附分子(cell adhesion molecules，CAM)介导的细胞粘附被认为是机体免疫应答一系列过程中非常重要的早期步骤，在此过程中起了重要作用。
ICAM-1 可作为白细胞功能相关抗原LFA-1的配基，介导白细胞粘附于血管内皮，促进白细胞移行、渗出，参与炎症反应，可溶性细胞间粘附分子-1包含ICAM-1细胞表面胞外区的绝大部分，其来源目前认为有两种：一种是细胞表面的粘附分子胞外区经蛋白酶水解脱落，另一种可能是粘附分子mRMA的不同剪接形式的不同表达蛋白直接进入血液，成为可溶形式。可溶性细胞间粘附分子-1测定简单易行，具有较大的临床实用价值。
本研究结果显示DFACMP组分别在 进展期、高峰期、恢复期血清sICAM-1均高于对照组,而且进展期高于高峰期和恢复期，且高峰期高于恢复期，P<0.05，说明DFACMP开始进展期ICAM-1活性最强，推动病情进展，症状逐渐加重，随病情的好转，其含量逐渐降低。
综上所述, DEACMP患者发病后血清sICAM-1浓度升高,提示脑组织存在炎症反应。血清中浓度升高与疾病严重程度有一定联系。因此,理论上抗ICAM-1治疗将会减轻炎症反应,从而减轻脑组织损害,为临床采取抗黏附分子治疗DEACMP提供了一种新思路 ......
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