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编号:12149607
糖尿病酮症酸中毒36例救治分析
http://www.100md.com 2011年11月15日 《中国实用医药》 2011年第32期
     【摘要】 目的 总结36例糖尿病酮症酸中毒患者的临床治疗经验。方法 对36例糖尿病酮症酸中毒患者的发病诱因,临床表现及治疗进行分析。结果 小剂量胰岛素治疗能使血糖平稳下降,36例患者均治愈。结论 消除诱因,使用小剂量胰岛素和足量补液是治疗糖尿病酮症酸中毒成功的关键。

    【关键词】 糖尿病酮症酸中毒;胰岛素;血糖

    作者单位:231603安徽省肥东县龙塘卫生院内科(朱良兵);安徽省肥东县中医院内科(武建胜) 糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病最常见而严重的急性并发症。本症因为体内胰岛素严重缺乏,应激激素特别是胰高糖素、肾上腺素及皮质醇急剧增加,使原有的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱加重,产生严重高血糖症、脱水、高酮血症及代谢性酸中毒,严重者可发生昏迷、死亡[1]。现将我们2007~2011年收治的36例DKA分析报告如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 36例均符合糖尿病酮症酸中毒的诊断标准[2],其中男18例,女18例,年龄18~68岁。36例中诉无糖尿病史者2例,34例诉有糖尿病史。34例患者从发病到确诊病程达1~2 d,2例达3 d。

    1.2 临床表现 烦渴、尿、乏力20例;意识障碍5例,其中伴有血压低2 例;以气促为主要表现3例;食欲下降、恶心、呕吐及头痛5例;发热3例。

    1.3 诱因 呼吸道感染10例,肠道、泌尿系感染各3例, 9例与突然中断胰岛素治疗有关,9例与不适当饮食有关,2例诱因不明。

    1.4 实验室检查 36例尿糖均为阳性(+++~++++)、尿酮体均阳性(++~+++)。血糖16.6~33 mmol/L,血钠125~144 mmol/L,血氯90~98 mmol/L,血钾3.6~5.6 mmol/L,血pH 6.85~7.3。

    1.5 治疗方法 确定诊断后,立即建立两条静脉通道补液,一快速补液,另一管是输注胰岛素。

    1.5.1 胰岛素治疗 采用小剂量胰岛素持续静脉滴注,开始按0.1 U/(kg•h)加入生理盐水中静脉滴注,血糖按2.8~4.2 mmol/h下降,并根据血糖调整胰岛素用量。每小时复查血糖,若血糖≤13.9 mmol/L,给予5%葡萄糖液体(按3~4 g糖加1 u胰岛素),使血糖维持于11~13 mmol/L左右,并将胰岛素用量减为0.05~0.1 u/(kg/h),直至酮体消失。当DKA纠正,患者可进食时,可改用胰岛素皮下注射。

    1.5.2 补液 先补生理盐水,开始2~3 h可补1000~2000 ml,监测血压、心率、尿量,调整输液速度,4~6 h补1000~2000 ml,一般24 h内补4000~5000 ml,失水严重者可达6000 ml~8000 ml,必要时根据中心静脉压,决定输液量和速度。对于有休克而持续不恢复者,可给予血浆,提高有效血容量。患者意识清醒时鼓励多饮水。

    1.5.3 纠正酸碱平衡失调 pH>7时可不补碱。pH6.9~7.0时,给予碳酸氢钠50 mmol稀释于200 ml注射用水中静脉滴注,pH<6.9时,给予碳酸氢钠100 mmol加入400 ml注射用水中滴,均以200 ml/h速度静脉滴注,直到pH>7.0停补碱。

    1.5.4 补钾 当血钾<5.5 mmol/L,尿量>40 ml/h,补液后,则开始补钾。

    1.5.5 其他 防治感染去除诱因、治疗并发症。

    2 结果

    36例患者经治疗后血糖在4~26 h内控制到13.9 mmol/L以下,全部病例均在尿酮消失,血气分析、电解质恢复正常后出院。

    3 讨论

    3.1 DKA是一“双激素病”[3]主要是由于机体胰岛素缺乏及升糖激素不适当升高引起的高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征,治疗DKA必须给予外源性胰岛素,以纠正糖和脂肪代谢紊乱。

    3.2 对于不明原因意识障碍、多尿、失水、酸中毒、休克的患者,均应想到DKA的可能,尤其是没有糖尿病史的患者最容易误诊,故应常规做相应检查,如尿糖、尿酮阳性,同时血糖升高、血p(和(或)CO2CP降低,无论有无糖尿病史都可诊断DKA。昏迷者还应注意与非酮症高渗性糖尿病昏迷、低血糖性昏迷等相鉴别。

    3.3 DKA的症状可不典型[4],在临床上,如果糖尿病患者出现下列临床表现,尤其有感染等诱因时应考虑糖尿病酮症中毒:①原有“多饮、多食、多尿”症状加重。②乏力、食欲下降、恶心呕吐、腹痛。③呼吸深长或有烂苹果味。④头痛、意识障碍、脱水、血压下降。

    3.4 合理治疗

    3.4.1 小剂量胰岛素持续静脉滴注 本病发病的主要因素是胰岛素缺乏,故迅速补充胰岛素是治疗的关键。大剂量补充胰岛素会引起血糖迅速下降,使血浆渗透压骤然降低,易导致脑水肿、低血钾等并发症。本组均采用小剂量短效胰岛素持续静脉滴注方案,即每小时给予每公斤体重0.1 U胰岛素,可最大限度地抑制体内脂肪的分解,治疗中使血糖按2.8~4.2 mmol/(l.h)平稳下降。本方案既能有效地抑制酮体生成,又能避免血糖、血钾和血浆渗透压降低过快带来的不利影响,安全有效,而且胰岛素用量小,较经济。近年来应用胰岛素泵治疗DKA取得良好的效果,但因其费用昂贵尚未能普及使用。当DKA纠正,患者可进食时,可改用胰岛素皮下注射方案。

    3.4.2 足量补液 DKA患者失水明显,补液是重要的措施。严重的失水造成血容量减少,使组织器官灌注不足。通过足量补液,可纠正失水、恢复肾灌注,并有助于血糖下降、促进酮体排出。本组采用静脉及消化道双重补液的方式,清醒患者静脉补液的同时鼓励多饮水,这样既能快纠正失水,又能减少老年或伴有心功能不全患者因补液过快导致心衰的危险性。如治疗前已有低血压和休克,快速补液不能有效升高血压,应输入胶体溶液,并采用其他抗休克措施[5]。

    3.4.3 纠正电解质紊乱 DKA时体内总钾量明显减少,但治疗前血钾未必降低,主要原因是周围循环衰竭,血液浓缩和肾功能障碍以及细胞内钾外溢。经补液和胰岛素治疗后血钾可迅速降低,因此一般在治疗后2~4 h,尿量充分时即可开始补钾,24 h内可给予补充氯化钾6~12 g。少患者治疗前已有明显低血钾,则应在补液开始就补钾,待血钾恢复到3.3 mmol/L时再开始胰岛素治疗,可以避免心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹。

    3.4.4 纠正酸中毒 对于轻症的DKA,经胰岛素治疗及补液后,酸中毒可得到纠正,不必补碱[6],补碱过度的危险性远胜于酸中毒,因为机体排酸机制受到抑制,会诱发加重颅内酸中毒和组织缺氧[7]。如血pH<7.1,应考虑应用一定剂量的碳酸氢钠,当pH>7.2时不宜再补碱,故补碱应十分慎重。

    3.4.5 控制诱因,防止并发症 DKA最常见的诱因是感染,因此应合理应用抗生素。同时还应注意保护心、肾等重要脏器功能,防止脑水肿的发生。

    参 考 文 献

    [1] 周云明,罗照发,毛方术,等. 糖尿病酮症酸中毒26例.人民军医,2007,50(2):78,79.

    [2] 陆再英,钟南山.内科学.第7版.北京:人民卫生出版社,2008:788,792.

    [3] 廖二元,赵楚生.内分泌学.第1版.北京:人民卫生出版社,2001:1532,1537.

    [4] 王文菊.糖尿病酮症酸中毒30例救治分析.中国热带医学,2010,13(1):34,35.

    [5] 何阳杰.糖尿病酮症酸中毒56例诊治体会.实用糖尿病杂志,2009,5:41,42.

    [6] 陈灏珠. 实用内科学.第12版.北京:人民卫生出版社,2005:1062.

    [7] 朱禧星.现代糖尿病学.上海:上海医科大学出版社,2000:287., 百拇医药(朱良兵 武建胜)