幽门螺杆菌感染对2型糖尿病患者糖脂代谢的影响(2)
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表2
两组血糖、血脂比较(x±s，mmol/L)
项目DM1组DM 2组
FBG12.12±3.74★10.10±3.31**
TC5.84±1.01★★5.20±1.06**
TG2.33±0.54★★1.95±0.51**
LDL，C3.40±0.943.45±1.29
HDL，C1.02±0.32★★1.28±0.31
注：★P<0.05 ★★P<0.01
3 讨论
目前越来越多的研究证实，H.pylori感染可能与T2 dM及其并发症的发生、发展有关。Hp感染可以导致机体的慢性炎症反应，Hp感染对糖代谢异常的作用，可能是通过使胰岛素分泌减少、引起胰岛素抵抗来实现的。尤其是Hp血清阳性的男性T2 dM患者，Hp感染可能通过炎症、纤维蛋白原、自身免疫反应来引起胰岛β细胞损伤，胰岛功能下降，胰岛素分泌减少；Hp感染者的胃肠激素水平有明显改变，Hp感染升高血清胃泌素浓度和降低生长抑素的浓度，胃泌素增加食物和糖刺激的胰岛素释放，生长抑素调节胰腺胰岛素的分泌，抑制胰岛素的释放，通过负反馈调节导致胰岛素抵抗，提示Hp感染可能通过慢性炎症和影响胃肠激素对胰岛素的调节，而导致胰岛素抵抗。De，Luls等的研究发现Hp感染可能影响了T2 dM患者的胰岛功能[11]。有研究发现Hp感染对代谢的控制作用，Hp感染是通过细胞和体液免疫紊乱，降低胃肠系统的动力和酸的分泌，增加促炎细胞因子的释放，而发挥其在DM患者的代谢控制作用。
本研究显示H.pylori感染的T2 dM患者空腹血糖水平比不合并H.pylori感染T2 dM患者高，差异有统计学意义(P<0.05)；H.pylori感染的T2 dM患者TC、TG、比不合并H.pylori感染T2 dM患者高，差异有统计学意义(P<0.05)而前者HDL，C低(P<0.05)，提示H.pylori可能参与T2 dM及并发症的发生、发展。提示H.pylori可能参与T2 dM及并发症的发生、发展。T2 dM患者出现上述变化的可能原因:①炎症反应:Hp感染可能直接作用于动脉壁，引起局部炎症，内皮细胞损伤或功能障碍，平滑肌细胞增殖从而导致动脉粥样硬化形成。或者间接慢性炎症反应，促进巨噬细胞吞噬LDL，C，使泡沫细胞形成增加，促使动脉粥样斑块成熟，破坏内皮细胞，促进血栓形成。②免疫反应：Hp触发的自身免疫在早期T2 dM心脑血管病变中起作用，Hp感染可能通过对Hp表面抗原诱发IgG强烈的体液免疫反应，而引发或加重T2 dM心脑血管病变及胰岛β细胞的损伤。③影响脂质代谢:Hp感染显著改变血脂和脂蛋白a浓度，有利于LDL，c的沉积[12]，Hp可能促进脂质过氧化，产生氧化型的低密度脂蛋白(oxLDL)，而形成泡沫细胞，抑制内皮舒张因子，引起内皮功能障碍，加速LDL，C氧化，导致动脉粥样硬化的形成和发展，从而加重UAP患者的冠状动脉病变程度[13]。④Hp感染可引起胃功能障碍而导致维生素B6、维生素B12和叶酸的缺乏。这些物质缺乏会导致血清同型半胱氨酸水平升高[14]
综上，由于糖、脂代谢异常、炎症反应增强等诸多原因使得T2 dM患者极易合并大、微血管病变，大血管并发症以动脉粥样硬化、冠心病、脑梗死等多见，微血管以T2 dM肾病，T2 dM视网膜病变等，已知T2 dM患者大、微血管病变的发生、发展与很多因素有关，如血液动力学异常、血脂代谢异常、血管内皮受损、血小板聚集、胰岛素抵抗等，而长期慢性炎症刺激与血管壁的硬化亦有很大关系。而H.pylori作为人群当中普遍存在的慢性传染性病原也可以导致胃肠道以外其他部位的损伤，导致动脉血管慢性炎症。
参 考 文 献
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