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编号:12251884
126例乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常临床分析
http://www.100md.com 2012年7月25日 马洪德
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    参见附件。

     【摘要】 目的 探讨乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常并进行临床分析。方法 对126例乙型肝炎后肝硬化患者进行口服葡萄糖耐量试验,依据口服葡萄糖耐量试验中餐后血糖高峰值在7.8~11.1 mol/L的范围内为糖耐量减退, 而>11.1 mol/L者为糖尿病分为糖耐量正常组41例,糖耐量减退组59例,糖尿病组26例。并选取同期进行健康体检人员50例为正常组。结果 正常组与肝硬化糖耐量减退组、糖尿病组血糖、胰岛素水平、C肽、胰岛素敏感性检测并比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常应进行血糖检测,及早诊断,选择合理方法控制血糖,改善患者的生活质量。

    【关键词】 乙型肝炎后肝硬化;糖代谢异常;临床分析

    我国是病毒件肝炎发病率较高的国家。乙型肝炎是最常见的病毒性肝炎,其中约10%发展为慢性肝炎,部分可发展为肝硬化和肝癌。肝脏是糖代谢的重要器官,当肝脏受损时,可出现葡萄糖耐量减低(impaired glucose tolerance, IGT),甚至发展为糖尿病(diabetes mellitus, DM),称之为肝源性IGT或DM[1]。80%以上的慢性肝病患者具有糖耐量异常,合并糖尿病者甚至高达30%~40%。我们对乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常进行分析研究,现汇报如下。

    1 资料与方法

    1.1 入选标准 乙型肝炎后肝硬化按2000年中华医学会传染病与寄生虫病学分会和肝脏病学分会学术会议修订的病毒性肝炎防治方案诊断标准[2]。患乙型肝炎前无葡萄糖耐量减低史, 肝功能异常,无糖尿病家族史, 无垂体、肾上腺、甲状腺等疾病, 排除利尿剂、降压药、糖皮质激素、避孕药等引起的糖代谢紊乱。

    1.2 一般资料 选取2009年1月至2011年6月诊治的乙型肝炎后肝硬化患者126例,其中男86例,女40例;年龄32~69岁,平均45.8岁。乙型肝炎、肝硬化病程3~12年,平均5.2年。

    1.3 方法

    1.3.1 分组 对126例乙型肝炎后肝硬化患者进行口服葡萄糖耐量试验,依据口服葡萄糖耐量试验中餐后血糖高峰值在7.8~11.1 mol/L的范围内为糖耐量减退, 而>11.1 mol/L者为糖尿病分为糖耐量正常组41例,糖耐量减退组59例,糖尿病组26例。并选取同期进行健康体检人员50例为正常组。

    1.3.2 检测内容及方法

    血糖和生化检查采用美国Beckeman公司的CX5全自动生化分析仪,所需试剂由上海长征生物制品厂提供。采用放射免疫法测定胰岛素,采用葡萄糖氧化酶法测定血糖。胰岛素敏感性测定(IS)参照李伟光计算胰岛素敏感性的方法:IS = Ln1/空腹血糖 空腹胰岛素; β细胞功能指数(HBCI) =空腹胰岛素 20/(空腹血糖-3.5)采用葡萄糖氧化酶法测定血糖, 应用放射免疫法测定血清胰岛素及C肽(由北京北方生物技术研究所提供试剂盒)。

    1.3.3 统计学方法 使用SPSS 10.0统计软件包进行统计分析,计量资料用均数x±标准差(x±s)表示,采用t检验处理数据。

    2 结果

    糖耐量正常组41例,糖耐量减退组59例,糖尿病组26例,正常组50例均进行血糖、胰岛素水平、C肽、胰岛素敏感性检测并进行比较,具体见表1。

    注:经统计学分析,正常组与肝硬化糖耐量正常组观察内容,血胰岛素水平空腹、餐后2 h及胰岛素IS、HBCI比较(P<0.05),余项目(P>0.05);正常组与肝硬化糖耐量减退组、糖尿病组观察内容进行比较,差异有统计学意义(P<0.05)

    3 讨论

    肝脏是人体内重要消化器官,参与糖、脂肪和蛋白质的代谢。人体胰腺分泌的胰岛素、胰高血糖素以及其他脏器所分泌的多种激素和酶均在肝脏内代谢。当肝细胞被嗜肝病毒侵袭、破坏时,肝糖原合成、储存和分解障碍,糖原异生能力减弱,葡萄糖激酶、精原合成酶活性降低,因而影响葡萄糖的磷酸化和糖原合成。葡萄糖氧化限速酶和已糖激酶、磷酸果糖激酶、丙酮酸激酶的活性降低,影响葡萄糖的利用和转化,也导致血糖升高[3]。肝硬化时存在门体分流(侧支循环建立与开放)。生理状况下,胰岛素分泌后首先进入门脉直到肝脏。肝脏摄取约50%~60%门脉血中胰岛素,肝硬化时存在门体分流,部分胰岛素直接进人体循环,肝脏对胰岛素摄取下降,胰岛素效应下降。

    肝功能损害越重,肝细胞的胰岛素受体数目及亲和力降低越明显,胰岛素外周效应减弱越明显,且其血浆胰高血糖素、生长激素及游离脂肪酸等胰岛素拮抗物质水平升高越明显,胰岛素抵抗越明显 此胰岛B细胞需相应增加足够的分泌来补偿胰岛素抵抗,长期的胰岛B细胞功能代偿增加而导致其最终功能衰竭而发展为肝源性糖尿病[4]。

    肝硬化并发糖尿病患者症状不典型,多表现为肝病纳差、恶心呕吐、腹胀等症状; 因此,肝硬化并发糖尿病的特点是因受原发肝病的影响,三多一少症状常不典型,极易忽视。对肝硬化患者应常规进行血糖及胰岛素敏感性等项目检测,以能够及早进行诊断。

    乙型肝炎后肝硬化伴发糖代谢异常治疗要兼顾肝损害和糖尿病两个方面,在治疗原发肝病的同时,避免高糖补液、噻嗪类利尿药,及时纠正缺钾、感染及停用损害糖耐量的有关药物等[5]。此类患者有不同程度的肝功能损害,不宜使用口服降糖药物,应及早使用胰岛素[6]。胰岛素具有降血糖,促进肝糖原合成的作用,是最好的保肝和治疗糖尿病的药物,当患者控制饮食而血糖控制不满意时,应尽早使用胰岛素,促进肝糖原合成,使糖尿病得以纠正,也有利于肝功能恢复。

    参 考 文 献

    [1] 张霞,沈鼎明 ......

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