丘脑出血所致面部疼痛1例并文献复习
【摘要】目的讨论丘脑痛的原因、发病机理及治疗。方法回顾我院2011年收治丘脑出血所致面部疼痛患者1例的临床资料。结果予以丙戊酸钠0.2 g，2次/d口服，4周后患者自觉针刺感消失，持续服药8周后停药，随访至今未再复发。结论丘脑痛又称为丘脑疼痛综合征，通常继发于丘脑出血及丘脑的梗死，是一种慢性的中枢神经源性疼痛。因丘脑在疼痛的形成机制中具有重要的作用，故当丘脑出血时可出现病灶对侧偏身感觉障碍、自发性疼痛、感觉过敏或感觉倒错。丙戊酸钠除抑制电压敏感性钠通道外，还可能抑制γ-氨基丁酸(GABA)转氨酶，减少脑内抑制性神经递质GABA的降解，从而增加了GABA的浓度，降低神经元的兴奋性产生镇痛效果。为临床治疗丘脑痛提供了一项选择，供临床参考。
【关键词】
丘脑痛；丘脑出血；丙戊酸钠
丘脑痛又称为丘脑疼痛综合征，通常继发于丘脑纹状体动脉或丘脑膝状体动脉供血区的脑梗死及丘脑出血，是一种慢性的中枢神经源性疼痛[1]。该综合征表现为对侧身体的弥散性的持续疼痛，疼痛性质多样，有灼烧感、麻刺感、冷感和难以描述的痛感，疼痛症状不影响患者生存率，但严重影响患者的生活质量。本文就我院于2011年收治丘脑出血所致面部疼痛1例，现结合文献综合分析后报告如下。
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1临床资料
患者男，51岁，患者于2011年11月21日无明显诱因下突然出现左侧肢体活动不利，完全无法持物及行走，伴左面部针刺感，当时无头晕、头痛、恶心、呕吐、昏迷、视物旋转、四肢麻木，无四肢抽搐。即送至新华医院急诊，查头颅CT示：右侧丘脑、基底节区脑出血，破入脑室，出血量共约10 ml，11月21日至12月9日住院期间给予脱水降颅压、止血、抗感染等对症治疗，仍遗留左侧肢体活动障碍，行走拖步，需拄杖行走，左上肢无法持物，伴左面部持续性针刺感。为求进一步治疗，2011年12月10日本院拟“脑出血(右侧丘脑、基底节区)”收治入院进一步治疗。
患者有血压升高史6年，血压最高达190/100 mm Hg，平时服用硝苯地平控释片30 mg1次/d，血压控制在140/80 mm Hg左右。否认慢性支气管炎、慢性胃炎、慢性肾炎、糖尿病等其他慢性病史，否认肺结核、伤寒、血吸虫病，肝炎等急慢性传染性疾病史。否认药物及食物过敏史。
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查体：体温：36.5 ℃，脉搏：72 次/min，呼吸：20 次/min，BP：140/80 mm Hg，神清，体型正常，推入病房，主动体位，体检合作，记忆力、计算力、理解力均正常。双侧瞳孔等大等圆，直径0.25 cm，对光反存在。左侧鼻唇沟变浅，伸舌左偏，口角右偏，口唇无紫绀。颈软，无抵抗，气管居中，颈静脉无怒张，肝-颈静脉返流征(-)。两肺呼吸音粗，两肺未闻及干、湿啰音，心尖搏动位于左锁骨中线第五肋间交点处，心界略向左扩大，心率72次/min，律齐，A2>P2。软，无压痛，反跳痛，肌卫，双下肢无浮肿。左面部触觉、温度觉减退，痛觉过度，右侧肢体肌张力正常，左侧肢体肌张力降低，右侧肢体肌力V级，左侧肢体肌力Ⅲ级，生理反射均存在，左Babinski征病理反射阳性，其余各病理反射未引出。
患者入院后予以积极营养脑细胞、降压等对症治疗及康复治疗。因左面部存在持续性针刺感，新华医院住院治疗期间曾行头颅及脊柱CT、核磁共振扫描检查及肌电图电生理检查等排除糖尿病周围神经病变、神经根炎、颈椎病、腰椎病、肌病等神经、肌肉病变，考虑为丘脑痛，入院前自行口服复方对乙酰氨基酚2周无效，入院后予以丙戊酸钠0.2 g2次/d口服，4周后患者自觉针刺感消失，持续服药8周后停药，随访至今未再复发。
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2讨论
脑内出血常见原因为高血压和高血压引起的小动脉硬化，其次为动脉淀粉样变性。高血压脑出血常见于下列部位：外囊-壳核，内囊-丘脑。脑深部基底核、丘脑等部位的血供主要由大脑中动脉及大脑前动脉的深部穿透支供应，这些细小的穿透动脉呈垂直方向从主干分出，容易受血压波动的影响形成微型动脉瘤而破裂出血，而丘脑出血约占脑出血10 %，丘脑痛则是丘脑卒中后的常见症状之一，国外研究发现，约8 %的丘脑卒中患者可出现中枢性疼痛[2] 。丘脑痛临床特点为患者触、痛、温觉的阈值常增高，轻微刺激即可产生不愉快感觉，甚至呈放射状、烧灼样、撕裂样疼痛。一般的视觉、听觉刺激(如优美的音乐)亦可引起不愉快感觉。常见有患者出现对侧偏身出现难以形容的自发性疼痛和感觉异常，随情绪波动或高度疲惫而加重。疼痛症状不影响患者生存率，但严重影响患者的生活质量。止痛剂治疗往往无效。目前丘脑痛的具体发生机制尚不明确，由于丘脑是间脑中最大的灰质块，长约4 cm，宽约1.5 cm，呈卵圆形，内部灰质核多达30余个，因丘脑在疼痛的形成机制中具有重要的作用，丘脑腹内外侧核接受传导面部浅感觉的三叉丘脑束的纤维，腹后外侧核接受脊髓丘脑束和内侧丘系的纤维，故当丘脑出血时可出现病灶对侧偏身感觉障碍、自发性疼痛、感觉过敏或感觉倒错[3]。此外，腹后外侧核、腹后内侧核群中都有对损伤性刺激反应的神经元，与疼痛的传递和调制有关，当该部位受损后呈现对损伤性刺激防御行为的增强，这是阻断了内源性抑制反馈机制的结果。中枢神经除了有疼痛冲动传递的上行通路外，还有疼痛的调制机制及抑制系统。丘脑痛就是与中枢性闸门功能的抑制解除，痛觉调制功能改变有关[4]。此外还有学者认为[5]，由于丘脑出血引起面部浅感觉传入系统障碍，伤害性感觉神经系统的活动出现活化，因此诱发出痛觉过敏和自发痛。也有学者认为[6]，即使中枢神经系统内结构病理损害相同，却只有一部分患者出现中枢痛，因此，丘脑痛的产生还很可能与由遗传因素所决定的个体特异体质有关[7]。
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丘脑痛的治疗应为积极针对原发病治疗，对缓解患者疼痛进行对症治疗。目前减轻患者疼痛的方法有药物、手术、电刺激和γ刀等，但临床广泛采用和患者乐意接受的是药物治疗。药物主要有镇痛药、惊厥药等。镇痛药物因其易产生耐药性和成瘾性故使用受到限制。抗惊厥类药并不局限于抽搐样痉挛性疼痛的患者[8]，因而使用更为广泛。由于丘脑痛的具体发生机制尚不明确，本例患者口服丙戊酸钠后疼痛消失，其作用机制认为可能是丙戊酸钠除抑制电压敏感性钠通道外，还可能抑制γ-氨基丁酸(GABA)转氨酶，减少脑内抑制性神经递质GABA的降解，从而增加了GABA的浓度，降低神经元的兴奋性产生镇痛效果，为临床治疗丘脑痛提供了一项选择，供临床参考。
参考文献
[1]张武昌，熊瑛，黎艳.黛力新联合通心络治疗丘脑梗死所致的肢体疼痛.华南国防医学杂志，2010，24(6)：510-511.
[2]路明，朱志强.丘脑痛疗法概述.辽宁中医杂志，2008， 35(5)：796-797.
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[3]徐先平.丘脑出血的病因、发病机制及临床表现.吉林医学，2008，29(9)：771.
[4]邵京山.薛敏.曹黎波.曲马多、多虑平联用治疗丘脑痛的临床研究.中国临床医学，2003，10(2)：213-214.
[5]Vanelderen P， Rouwette T， Kozicz T， et al. The role of brain-derived neurotrophic factor in different animal models of neuropathic pain. Eur J Pain，2010，14(5)：473.
[6]于翠萍，安建雄.中枢性疼痛的治疗.临床麻醉学杂志，2009，25(4)：366.
[7]张国红，朱一飞，郭力.神经妥乐平治疗丘脑痛的疗效观察.中国疼痛医学杂志，2004，5：313-314.
[8]赵英.中枢性疼痛的诊断和治疗.中国康复医学杂志，2003，18(1)：52.
, http://www.100md.com(黄晓玮 吴秀清 孙凌)
【关键词】
丘脑痛；丘脑出血；丙戊酸钠
丘脑痛又称为丘脑疼痛综合征，通常继发于丘脑纹状体动脉或丘脑膝状体动脉供血区的脑梗死及丘脑出血，是一种慢性的中枢神经源性疼痛[1]。该综合征表现为对侧身体的弥散性的持续疼痛，疼痛性质多样，有灼烧感、麻刺感、冷感和难以描述的痛感，疼痛症状不影响患者生存率，但严重影响患者的生活质量。本文就我院于2011年收治丘脑出血所致面部疼痛1例，现结合文献综合分析后报告如下。
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1临床资料
患者男，51岁，患者于2011年11月21日无明显诱因下突然出现左侧肢体活动不利，完全无法持物及行走，伴左面部针刺感，当时无头晕、头痛、恶心、呕吐、昏迷、视物旋转、四肢麻木，无四肢抽搐。即送至新华医院急诊，查头颅CT示：右侧丘脑、基底节区脑出血，破入脑室，出血量共约10 ml，11月21日至12月9日住院期间给予脱水降颅压、止血、抗感染等对症治疗，仍遗留左侧肢体活动障碍，行走拖步，需拄杖行走，左上肢无法持物，伴左面部持续性针刺感。为求进一步治疗，2011年12月10日本院拟“脑出血(右侧丘脑、基底节区)”收治入院进一步治疗。
患者有血压升高史6年，血压最高达190/100 mm Hg，平时服用硝苯地平控释片30 mg1次/d，血压控制在140/80 mm Hg左右。否认慢性支气管炎、慢性胃炎、慢性肾炎、糖尿病等其他慢性病史，否认肺结核、伤寒、血吸虫病，肝炎等急慢性传染性疾病史。否认药物及食物过敏史。
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查体：体温：36.5 ℃，脉搏：72 次/min，呼吸：20 次/min，BP：140/80 mm Hg，神清，体型正常，推入病房，主动体位，体检合作，记忆力、计算力、理解力均正常。双侧瞳孔等大等圆，直径0.25 cm，对光反存在。左侧鼻唇沟变浅，伸舌左偏，口角右偏，口唇无紫绀。颈软，无抵抗，气管居中，颈静脉无怒张，肝-颈静脉返流征(-)。两肺呼吸音粗，两肺未闻及干、湿啰音，心尖搏动位于左锁骨中线第五肋间交点处，心界略向左扩大，心率72次/min，律齐，A2>P2。软，无压痛，反跳痛，肌卫，双下肢无浮肿。左面部触觉、温度觉减退，痛觉过度，右侧肢体肌张力正常，左侧肢体肌张力降低，右侧肢体肌力V级，左侧肢体肌力Ⅲ级，生理反射均存在，左Babinski征病理反射阳性，其余各病理反射未引出。
患者入院后予以积极营养脑细胞、降压等对症治疗及康复治疗。因左面部存在持续性针刺感，新华医院住院治疗期间曾行头颅及脊柱CT、核磁共振扫描检查及肌电图电生理检查等排除糖尿病周围神经病变、神经根炎、颈椎病、腰椎病、肌病等神经、肌肉病变，考虑为丘脑痛，入院前自行口服复方对乙酰氨基酚2周无效，入院后予以丙戊酸钠0.2 g2次/d口服，4周后患者自觉针刺感消失，持续服药8周后停药，随访至今未再复发。
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2讨论
脑内出血常见原因为高血压和高血压引起的小动脉硬化，其次为动脉淀粉样变性。高血压脑出血常见于下列部位：外囊-壳核，内囊-丘脑。脑深部基底核、丘脑等部位的血供主要由大脑中动脉及大脑前动脉的深部穿透支供应，这些细小的穿透动脉呈垂直方向从主干分出，容易受血压波动的影响形成微型动脉瘤而破裂出血，而丘脑出血约占脑出血10 %，丘脑痛则是丘脑卒中后的常见症状之一，国外研究发现，约8 %的丘脑卒中患者可出现中枢性疼痛[2] 。丘脑痛临床特点为患者触、痛、温觉的阈值常增高，轻微刺激即可产生不愉快感觉，甚至呈放射状、烧灼样、撕裂样疼痛。一般的视觉、听觉刺激(如优美的音乐)亦可引起不愉快感觉。常见有患者出现对侧偏身出现难以形容的自发性疼痛和感觉异常，随情绪波动或高度疲惫而加重。疼痛症状不影响患者生存率，但严重影响患者的生活质量。止痛剂治疗往往无效。目前丘脑痛的具体发生机制尚不明确，由于丘脑是间脑中最大的灰质块，长约4 cm，宽约1.5 cm，呈卵圆形，内部灰质核多达30余个，因丘脑在疼痛的形成机制中具有重要的作用，丘脑腹内外侧核接受传导面部浅感觉的三叉丘脑束的纤维，腹后外侧核接受脊髓丘脑束和内侧丘系的纤维，故当丘脑出血时可出现病灶对侧偏身感觉障碍、自发性疼痛、感觉过敏或感觉倒错[3]。此外，腹后外侧核、腹后内侧核群中都有对损伤性刺激反应的神经元，与疼痛的传递和调制有关，当该部位受损后呈现对损伤性刺激防御行为的增强，这是阻断了内源性抑制反馈机制的结果。中枢神经除了有疼痛冲动传递的上行通路外，还有疼痛的调制机制及抑制系统。丘脑痛就是与中枢性闸门功能的抑制解除，痛觉调制功能改变有关[4]。此外还有学者认为[5]，由于丘脑出血引起面部浅感觉传入系统障碍，伤害性感觉神经系统的活动出现活化，因此诱发出痛觉过敏和自发痛。也有学者认为[6]，即使中枢神经系统内结构病理损害相同，却只有一部分患者出现中枢痛，因此，丘脑痛的产生还很可能与由遗传因素所决定的个体特异体质有关[7]。
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丘脑痛的治疗应为积极针对原发病治疗，对缓解患者疼痛进行对症治疗。目前减轻患者疼痛的方法有药物、手术、电刺激和γ刀等，但临床广泛采用和患者乐意接受的是药物治疗。药物主要有镇痛药、惊厥药等。镇痛药物因其易产生耐药性和成瘾性故使用受到限制。抗惊厥类药并不局限于抽搐样痉挛性疼痛的患者[8]，因而使用更为广泛。由于丘脑痛的具体发生机制尚不明确，本例患者口服丙戊酸钠后疼痛消失，其作用机制认为可能是丙戊酸钠除抑制电压敏感性钠通道外，还可能抑制γ-氨基丁酸(GABA)转氨酶，减少脑内抑制性神经递质GABA的降解，从而增加了GABA的浓度，降低神经元的兴奋性产生镇痛效果，为临床治疗丘脑痛提供了一项选择，供临床参考。
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[6]于翠萍，安建雄.中枢性疼痛的治疗.临床麻醉学杂志，2009，25(4)：366.
[7]张国红，朱一飞，郭力.神经妥乐平治疗丘脑痛的疗效观察.中国疼痛医学杂志，2004，5：313-314.
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