疣状胃炎52例临床检测分析
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【摘要】目的探讨疣状胃炎(VG)的发病特点以及病理特点，为今后医师诊断提供一些帮助。方法回顾性分析2007年6月到2011年12月在我院进行胃镜检查确诊的VG患者共52例，分析相关伴随疾病、临床特点以及胃镜特点，并进行病理活检。结果伴随疾病主要为合并十二指肠溃疡占17.3%，合并胆汁反流占11.5%，合并胃溃疡占9.6%，合并十二指肠炎占7.7%，合并食管炎3例占5.8%；单纯性胃窦部33例，占总人数比例为63.5%，单纯性胃体部9例，占总人数比例为17.3%，胃体胃窦部共有10例，占总人数比例19.2%；成熟型32例，占总人数比例61.5%，未成熟型20例，占总人数比例38.5%；Hp检出率55.8%；另外单纯性疣状胃炎21例，占40.4%。结论VG属慢性胃炎的一种特殊类型，在临床上多缺乏特征性，需要通过内镜检查和组织活检来确认此病，同时在患有相关肠胃疾病时要尽早治疗，以防VG的形成。
【关键词】
疣状胃炎；伴随疾病；临床特点；胃镜特点
疣状胃炎属于一种特殊类型的隆起糜烂性胃炎，其特征是胃黏膜糜烂处黏膜呈痘疹样，近些年来关于疣状胃炎的研究越来越受到医学界的关注，但是到目前为止对此病还没有形成共识，特别是对其发病原因、治疗方法、如何预防等相关知识的认识。为此本文对从2007年6月到2011年12月在我院进行门诊及住院治疗的疣状胃炎患者共52例进行回顾性分析，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料收集2007年6月到2011年12月在我院行胃镜检查的患者630例，其中确诊疣状胃炎患者52例，占胃镜检查患者总数为8.25%。在52例患者中，男32例，女20例，平均年龄为(45.38±11.7)岁，年龄分布以30～59岁的中年人士居多，为44例，另外小于30岁的患者有3例，大于60岁的患者有5例。
1.2临床表现上腹部胀痛42例，占全部患者人数80.8%；腹胀29例，占全部患者人数55.8%；反酸、暖气25例，占全部患者人数48.1%；黑便11例，占全部患者人数21.2%；无明显症状2例，占全部患者人数3.85%。
1.3检查方法胃镜观察病变诊断标准参照2006年上海会议确定的《中国慢性胃炎共识意见》[1]所确定的诊断标准和分类标准，同时对患者的临床表现、体征及胃镜观察隆起病灶的分布，大小，形态、数目做记录，另外取胃窦表皮黏膜进行病理学活检及HP染色。
2结果
2.1伴发疾病单纯性疣状胃炎21例，占总患者人数40.4%；合并十二指肠溃疡9例，占总患者人数17.3%；合并胆汁反流6例，占总患者人数11.5%；合并胃溃疡5例，占总患者人数9.6%；合并十二指肠炎4例，占总患者人数7.7%；合并食管炎3例，占总患者人数5.8%；合并幽门管溃疡1例，占总患者人数1.9%；其他3例，占总患者人数5.8%。
2.2胃镜检查结果分布位置：单纯性胃窦部33例，占总人数比例为63.5%；单纯性胃体部9例，占总人数比例为17.3%；胃体和胃窦部均有10例，占总人数比例19.2%。另外痘疹样数目最少为3个，最多达到了16个，其中45名患者呈散在分布，7名患者呈成串排列。形态：根据内镜检查结果把病变分成熟型和未成熟型二种形态。其中成熟型32例，占总人数比例61.5%，表现为病灶呈球形隆起，轮廓明显，顶部脐样凹陷深而或呈息肉状；未成熟型20例，占总人数比例38.5%，表现为病变周围黏膜有炎性表现，隆起呈不规则形态，中央凹陷大而浅。
2.3病理检查及Hp 病理结果炎症表现为黏膜上皮变性、坏死，有中性粒、淋巴细胞浸润现象；增生型表现为胃小凹、糜烂灶黏膜或幽门腺上皮增生。其中不同程度的黏膜糜烂、炎性细胞浸润19例，占36.5%；淋巴滤泡增生10例，占19.2%；肠上皮化生12例，占23.1%；不典型增生6例，占11.5%；上皮增生3例，占5.8%；腺体萎缩3例，占5.8%。Hp检测：29例呈阳性，检出率55.8%。
3讨论
当前医学界根据Misiewicz等提出的悉尼系统新的胃炎分类法，把VG归于隆起糜烂性胃炎[2]。此病的最主要特征是胃黏膜糜烂处黏膜隆起，中心呈脐样凹陷，在内镜和组织学上都表现出了明显的特征性改变，有关于其病因及发病机制目前尚不十分清楚。同时由于其临床表现缺乏特征性。因此从症状上并没有有效的办法来区分消化性溃疡、以及其他慢性胃炎。一般而言，需要通过内镜检查和组织活检来确认此病，临床上根据痘疹形状分为成熟型和未成熟型二种类型，且多并发消化疾病。
一般而言，胃镜检查能够很好的观察VG病变的分布，形态、大小及数目，同时对患者进行活组织检查，观察其并发病，会对此病的正确洽疗，预后有重要意义[3]。本次论文收集的病例全部由胃镜诊断。同时又由于多发病灶的诊断容易，但单发病灶发生较大病变时需与息肉、早期胃癌等鉴别，因此进行组织活检是十分必要的。本文的研究结果中显示，伴随疾病主要为合并十二指肠溃疡占17.3%，合并胆汁反流占11.5%，合并胃溃疡占9.6%，合并十二指肠炎占7.7%，合并食管炎3例占5.8%，这表明，相关肠胃类疾病可能促进疣状胃炎的发生，并且可能起相互的促进作用。
疣状胃炎的发病机制尚不十分明确，医学界出现过许多种学说。早期有学者认为疣状胃炎可能与变态反应等免疫因素有关[4]。也有些学着提出过酸学说[5]，较为新颖的研究来自于Smiraglia DJ博士的一份研究[6]，他的研究结果认为疣状胃炎的发生和人体本身P16基因有很大的关系，P16基因是一个与人体多种肿瘤相关的抑癌基因，其表达产物P16 蛋白可以直接调控细胞增殖，促使细胞内一些癌基因或抑癌基因参与了疣状胃炎的发生，同时P16蛋白可进一步促使胃癌的发生，这提醒人们在患有相关肠胃疾病时要尽早检查，以防VG的发生。
参考文献
[1]中华医学会消化病学分会.中国慢性胃炎共识意见.共识意见，2006，11(11)：674-684.
[2]张锦林.悉尼胃炎新分类.中华消化杂志，1991，11(2)：109.
[3]陆敏，田耀洲，夏军权.疣状胃炎内镜表现和病理的相关性研究.医学临床研究，2006，23(11)： 1776.
[4]中华医学会消化病学分会.全国慢性胃炎研讨会共识意见.中华消化杂志，2000，20(3)： 199-201.
[5]王萌.幽门螺杆菌感染与疣状胃炎的相关性研究.中国医师进修杂志，2007，30(10)：62-63.
[6]Smiraglia DJ， Plass C. The development of CpG island methylationbio markers using restriction landmark genomic scanning. Ann N Y Sci，2003，983(1)：110-119.
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